Allgemeine Informationen

Definition

• Schlaganfall: gefäßbedingte Erkrankungen des Gehirns mit dem gemeinsamen Merkmal einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses oder einer Hirnblutung¹
• Transitorisch ischämische Attacke (TIA): umschriebene neurologische Funktionsstörung mit vollständiger Reversibilität innerhalb von 24 h¹
  • Der Begriff basiert allein auf Befunden aus der klinischen Untersuchung.

Häufigkeit

• Schlaganfall ist weltweit:²
  • die zweithäufigste Todesursache
  • die Hauptursache von Behinderung und
  • ein wesentlicher Kostenfaktor für Gesundheitssysteme.
• Inzidenz
  • in Deutschland ca. 270.000 Schlaganfälle jährlich¹
    • ca. 200.000 Erstereignisse
    • ca. 70.000 Rezidive
  • 1-Jahres-Inzidenz ca. 336/100.000 Einw.³
  • In den letzten 15 Jahren ist die Häufigkeit von Schlaganfällen etwa gleich gegeblieben.
  • Die Sterblichkeit am Schlaganfall ist in den letzten 15 Jahren erheblich zurückgegangen – bei Frauen von 500, bei Männern von 600 auf 300/100.000 Einw.⁴
• Alter
  • ansteigende Inzidenz mit dem Alter, ab dem 65. Lebensjahr häufiger als koronare Ereignisse⁵
• Geschlecht
  • Lebenszeitprävalenz des Schlaganfalls bei Männern geringfügig höher als bei Frauen²
• Sozioökonomischer Status
  • Inzidenz am höchsten bei niedrigem Sozialstatus und am niedrigsten bei hohem Sozialstatus²
    • bei Frauen deutlichere Ausprägung des sozialen Gradienten 
• Kosten
  • Die Lebenszeitkosten bei einem Schlaganfall werden auf rund 43.000 Euro geschätzt (Daten von 2006).⁶
  • Die jährlichen Gesamtkosten für Schlaganfallerkrankungen in Deutschland belaufen sich auf ca. 17 Mrd. Euro im Jahr (Daten von 2017).⁷

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie des ischämischen Schlaganfalls (ca. 85 %)

• Arterielle Ischämie am häufigsten, anhand der TOAST-Kriterien kann eine Einteilung der Ätiologie erfolgen in:^8-11
  
  • Makroangiopathie (ca. 10 %)
    • extrakranielle oder intrakraniellen Arterie mit Obstruktion ≥ 50 % (z. B. Karotisstenose)
  • Mikroangiopathie (ca. 25 %)
    • lakunäre Infarkte in der zerebralen Bildgebung
  • Kardioembolie (ca. 25 %)
    • Vorhofflimmern/-flattern, intrakardialer Thrombus, Herzklappenprothese, Vorhofmyxom
  • andere Ursachen (ca. 10 %)
    • z. B. Dissektion, Vaskulitis, Koagulopathien, Vasospasmen, Drogen
  • ungeklärte Ätiologie („kryptogen“): ca. 30 %
    • ESUS (Embolic Stroke of Determined Source, ca. 15 %) stellt eine Weiterentwicklung des Konzepts des kryptogenen Schlaganfalls dar.^8-9
    • Es beruht darauf, dass die Mehrzahl der kryptogenen Schlaganfälle wahrscheinlich embolisch aus einer versteckten Quelle getriggert sind, und erfordert eine standardisierte Diagnostik.^8-9
• Venöse Ischämie deutlich seltener durch Sinusvenenthrombose/ Hirnvenenthrombose^5,12

Ätiologie des hämorrhagischen Schlaganfalls (ca. 15 %)

• Intrazerebrale Blutung
• Subarachnoidalblutung

Pathogenese

Schlaganfall

• Hauptursache des Schlaganfalls ist der Abfall des Blutflusses unter den Grenzwert, der für den Erhalt der funktionellen Integrität der Gehirnzellen erforderlich ist.¹³
• Die ungenügende Blutzufuhr triggert eine komplexe schädigende Kaskade biochemischer Mechanismen.^13-15
  • u. a. Entzündung, mangelnde Energiebereitstellung, Azidose, Exzitotoxizität, Toxizität durch freie Radikale und Zytokine, Komplementaktivierung, Verschlechterung der Blut-Hirn-Schranke, Leukozyteninfiltration
• Letztlich führen diese Mechanismen zum Zelltod.

TIA

• Das pathogenetische Verständnis der TIA (reversibles neurologisches Defizit mit vollständiger Rückbildung innerhalb 24 h) hat sich durch die moderne Bildgebung (MRT) verändert.¹⁶
• Streng genommen sollte der Begriff auf Patient*innen ohne Läsionsnachweis im MRT eingeschränkt werden.¹⁷
  • Die transiente Symptomatik mit nachgewiesener Läsion ist mit erhöhtem Risiko für Schlaganfall mit bleibender Behinderung verbunden.¹⁷
  • Das Problem bei flüchtigen neurologischen Ereignissen ohne pathologischen Befund in der zerebralen Bildgebung ist, dass es auch viele andere Ursachen geben kann, die nicht zwangsläufig zu einer lebenslangen Medikation führen müssen. So kann beispielsweise eine Migräne mit dem Bild eines Schlaganfalls einhergehen (siehe auch Differenzialdiagnosen). Kompliziert wird dies dadurch, dass eine Migräne und speziell auch eine Behandlung mit Triptanen das Risiko für Schlaganfälle erhöhen können.¹⁸

Disponierende Faktoren

• Es gibt nicht-modifizierbare und modifizierbare Risikofaktoren für einen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall.

Nicht-modifizierbare Risikofaktoren¹⁹

• Alter
  • zunehmendes Risiko mit dem Alter
• Geschlecht
  • Bei jungen Frauen ist das Risiko etwas höher als bei Männern, bei Älteren ist das Risiko für Männer geringfügig höher als bei Frauen.
• Ethnizität
  • erhöhtes Risiko bei afrikanischer Abstammung – und zugleich schlechtere protektive Wirksamkeit von Betablockern und ACE-Hemmern
• Genetik
  • erhöhtes Risiko bei positiver Familienanamnese

Modifizierbare Risikofaktoren für ischämischen Schlaganfall

• In der Interstroke-Studie wurden 10 modifizierbare Risikofaktoren identifiziert:^19-20
  1. arterielle Hypertonie 
  2. Rauchen
  3. abdominale Adipositas: erhöhtes Taille-Hüfte-Verhältnis
  4. ungesunde Ernährung
  5. Inaktivität
  6. Diabetes mellitus
  7. erhöhter Alkoholkonsum
  8. psychosozialer Stress und Depression
  9. kardiale Ursachen
  10. Verhältnis Apolipoprotein B/Apolipoprotein A1, d. h. LDL/HDL.
• Östrogenhaltige Ovulationshemmer erhöhen das Schlaganfallsrisiko.¹²

Modifizierbare Risikofaktoren für hämorrhagischen Schlaganfall^19-20

• Arterielle Hypertonie
• Rauchen
• Abdominale Adipositas: erhöhtes Taille-Hüfte-Verhältnis
• Erhöhter Alkoholkonsum
• Ungesunde Ernährung

ICPC-2

• K89 Transiente zerebrale Ischämie /TIA
• K90 Schlaganfall/zerebrovask. Insult
• K91 Zerebrovaskuläre Erkrankung

ICD-10

• I61 Intrazerebrale Blutung
  • I61.0 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, subkortikal
  • I61.1 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, kortikal
  • I61.2 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, nicht näher bezeichnet
  • I61.3 Intrazerebrale Blutung in den Hirnstamm
  • I61.4 Intrazerebrale Blutung in das Kleinhirn
  • I61.5 Intrazerebrale intraventrikuläre Blutung
  • I61.6 Intrazerebrale Blutung an mehreren Lokalisationen
  • I61.8 Sonstige intrazerebrale Blutung
  • I61.9 Intrazerebrale Blutung, nicht näher bezeichnet
• I63 Hirninfarkt
  • I63.0 Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien
  • I63.1 Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien
  • I63.2 Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien
  • I63.3 Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler Arterien
  • I63.4 Hirninfarkt durch Embolie zerebraler Arterien
  • I63.5 Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler Arterien
  • I63.6 Hirninfarkt durch Thrombose der Hirnvenen, nichteitrig
  • I63.8 Sonstiger Hirninfarkt
  • I63.9 Hirninfarkt, nicht näher bezeichnet
• I64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
• G45 Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome
  • G45.9 Zerebrale transitorische Ischämie, nicht näher bezeichnet

Diagnostische Kriterien

• Akut aufgetretene neurologische Symptome
• Nachweis einer Ischämie/Blutung in der zerebralen Bildgebung

Differenzialdiagnosen (Stroke Mimics)

• Auch im Zentrum einer Maximalversorgung liegt die initiale Fehldiagnose bei ca. 10 %, im präklinischen Bereich ist von höheren Quoten auszugehen.²¹
• Wesentliche „Stroke Mimics“ sind:²¹

Zerebrale Ursachen (die 3 häufigsten)

• Epileptischer Anfall (vor allem Todd-Parese = passagere Lähmung nach einem epileptischen Anfall)
• Migräne mit Aura
• Funktionelle/dissoziative Störung

Zerebrale Ursachen (andere)

• Intrakranielle Raumforderung
• Entzündlich
• Synkopen

Isolierte Hirnnervenausfälle

• Periphere Fazialisparesen
• Vestibulopathien

Metabolische Ursachen

• Hypoglykämie, Hyperglykämie
• Elektrolytstörungen

Verschlechterung des Allgemeinzustands (insb. bei älteren Menschen)

• Exsikkose
• Infekt, Sepsis

Pseudolähmungen

• Orthopädisch bedingte Bewegungseinschränkungen (z. B. Schenkelhalsfraktur, Rotatorenmanschettenruptur)

Präklinische Diagnostik und Versorgung

• Schlaganfall/TIA sind grundsätzlich medizinische Notfälle, bei jedem Verdacht soll unverzüglich die Notruf-Telefonnummer 112 gewählt werden.¹
  • Jeder andere Versuch, medizinische Hilfe zu organisieren, führt zu potenziell bedrohlicher Verzögerung der Versorgung.¹

Initiale Untersuchung

• Die initiale klinische Untersuchung soll nach dem ABCDE-Schema erfolgen:¹
  • Airway (Atemwege)
  • Breathing (Beurteilung der Atmung)
  • Circulation (Kreislauf)
  • Disability (neurologischer Zustand)
  • Exposure (Beurteilung in entkleidetem Zustand).¹¹
• Ggf. sollen bereits nach ABC lebensrettende Maßnahmen durchgeführt werden.¹ (siehe auch Basic Life Support, Advanced Life Support)
  
  • Hiervon sind aber nur wenige Patient*innen mit Schlaganfall betroffen.¹
• Ansonsten wird im nächsten Schritt der neurologische Status überprüft.¹
• Hierfür soll ein standardisierter neurologischer Untersuchungsalgorithmus (z. B. FAST) verwendet werden, dieser weist mit hoher Sicherheit neurologische Defizite nach und ermöglicht eine gezielte Einweisung.¹
  • FAST kann durch nicht-neurologisches medizinisches Fachpersonal, aber auch durch Laien durchgeführt werden.^1,11

Initiale Versorgung

• Wenn zeitnah möglich, sollte ein venöser Zugang zur vorsorglichen Absicherung gelegt werden. Vorteile sind:¹
  • bei Bedarf i. v. Applikation von Medikamenten
  • Möglichkeit zur Blutzuckermessung
  • Volumengabe bei Exsikkose
  • Abnahme von Laborblut (je nach rettungsdienstlichem Versorgungskonzept).
• Eine Hypoglykämie ist ein typisches „Stroke Mimic“ und sollte daher ausgeschlossen werden.
• Zurückhaltendes Blutdruckmanagement bei initial häufig erhöhtem Blutdruck: Zu rasche Senkung kann eine Ischämie verstärken, ein zu hoher Blutdruck ist bei Blutung ungünstig (klinische Unterscheidung der Ätiologie aber nicht möglich).
• Der Nutzen einer routinemäßigen Sauerstoffgabe ist nicht belegt.¹
• Antikoagulation (Heparin) oder Thrombozytenaggregationshemmer (ASS) sollten vor Bildgebung in der Klinik nicht verabreicht werden, da eine Blutung präklinisch nie ausgeschlossen werden kann.⁵

Indikationen zu Klinikeinweisung bzw. ambulanter Abklärung

Akuter Schlaganfall oder TIA innerhalb der letzten 48 h^1,17,24 

• Diese Patient*innen sollen umgehend auf einer Stroke Unit behandelt werden.

TIA > 48 h und < 14 Tage^1,17

• Hochrisikopatient*innen sollen einer Stroke Unit zugewiesen werden:
  • bekanntes Vorhofflimmern
  • bekannte Stenosen hirnversorgender Arterien
  • sonstige frühere kardiovaskuläre Erkrankungen
  • Hoher ABCD2-Score (≥ 4): berücksichtigt für den Score werden Alter, Blutdruck, Art der Symptome, Symptomdauer und Vorliegen eines Diabetes mellitus.

Symptomatik > 14 Tage zurückliegend^1,17

• In der Regel ist eine ambulante Abklärung ausreichend, diese sollte schnellstmöglich innerhalb eines Monats nach Symptombeginn komplettiert werden.
• Bei ambulanter Abklärung unterscheiden sich Diagnostik und Sekundärprävention nicht von Patient*innen nach vollendetem Schlaganfall.

Gründe gegen Krankenhauseinweisung¹

• Hausärzt*innen können sich unter Abwägung von Nutzen und Schaden und Berücksichtigung des Wunsches von Patient*innen/Betreuer*innen für eine palliative Therapie und gegen eine stationäre Einweisung entscheiden.
• In diesem Fall Verzicht auf Rettungsdienst und Einleitung supportiver Maßnahmen

Diagnostik und Therapie in der Stroke Unit

Konzept der Stroke Unit

• Stroke Units (Schlaganfall-Spezialstationen) sind Sondereinrichtungen mit einem integrativen Behandlungskonzept für Schlaganfallpatient*innen im Akutstadium.¹⁷
• Dieses Konzept umfasst Früherkennung, präklinische Notfallversorgung, zügige Überweisung in Zentren mit derartigen Stationen, dortige Notfallaufnahme, neuroradiologische und sonstige apparative Sofortdiagnostik, Einbeziehung einer Intensivstation, schließlich Weiterverlegung auf Allgemeinstationen, in Rehabilitationseinrichtungen oder häusliche Pflege.¹⁷
• In ländlichen Regionen telemedizinische Anbindung der Notaufnahmen regionaler Krankenhäuser an überregionale Stroke Units (Tele-Stroke-Units)¹⁷

Diagnostik

Initiale Bildgebung¹⁷

• In der Stroke Unit erfolgt eine rasche Bildgebung durch CT oder MRT zur Unterscheidung zwischen Ischämie und Blutung.
• Computertomografie (CT)
  • diagnostischer Standard: breit verfügbar, universell anwendbar
  • Durch CT-Angiografie mit Kontrastmittel können mit hoher Sicherheit extra- und intrakranielle Gefäßpathologien erfasst werden.
  • Informationen zur Gewebsperfusion und Differenzierung zwischen abgestorbenem Gewebe (Infarkt) und minderperfundiertem Gewebe (Penumbra)
• Magnetresonanztomografie (MRT)
  • im Vergleich zur CT höhere Sensitivität zum sicheren Nachweis infarzierten Hirngewebes in der Schlaganfallfrühphase, Abschätzung des Infarktalters möglich
  • Nachteile sind höherer logistische Aufwand, längere Untersuchungsdauer und geringere Verfügbarkeit.

Monitoring¹⁷

• Akute Schlaganfallpatient*innen (TIA und Hirninfarkt) sollten zumindest in den ersten 2–3 Tagen apparativ überwacht werden.
• Das apparative Monitoring sollte mindestens umfassen: Blutdruck, Herzfrequenz, EKG, Atmung, Sauerstoffsättigung und Körpertemperatur.

Sonstige Diagnostik¹⁷

• EKG-Monitoring
  • Ein mehrtägiges EKG-Monitoring (Telemetrie, im weiteren Verlauf evtl. LZ-EKG) sollte erfolgen, wenn der Nachweis von Vorhofflimmern oder anderer Rhythmusstörungen therapeutische Konsequenzen hat.
• Darstellung der extra- und intrakraniellen hirnversorgenden Gefäße
  • So früh wie möglich (innerhalb von 24–48 Stunden) sollte eine nichtinvasive Diagnostik der extra- und intrakraniellen Gefäße erfolgen.
  • In Betracht kommen je nach Verfügbarkeit und Expertise:
    • Duplexsonografie
    • CT-Angiografie
    • MR-Angiografie.
• Echokardiografie (TTE, TEE)
  • Eine transthorakale Echokardiografie (TTE) sollte zur Bestimmung der Ätiologie durchgeführt werden, wenn diese durch die initiale Diagnostik nicht geklärt werden konnte (z. B. Vorhofflimmern oder hochgradige Karotisstenose).
  • Ist die Ätiologie nach Routinediagnostik (zerebrale Bildgebung, Darstellung der extra- und intrakraniellen Gefäße, EKG, Langzeit-EKG und TTE) ungeklärt, sollte bei therapeutischer Konsequenz ergänzend eine transösophageale Echokardiografie (TEE) durchgeführt werden.

Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls

• Ziel der therapeutischen Intervention beim ischämischen Hirninfarkt ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Perfusion mit der Rettung des Penumbra-Gewebes (Penumbra = Halbschatten: Differenzareal zwischen bereits nekrotischem und umgebendem noch vitalem Hirngewebe)⁵
• Die Ausdehnung der Penumbra kann näherungsweise mit CT- oder MRT-Verfahren abgeschätzt werden („Mismatch“ zwischen diffusions- und perfusionsgestörtem Areal).⁵

Rekanalisation – Thrombolyse

• Die systemische Thrombolysetherapie ist die Standardtherapie beim ischämischen Schlaganfall im Zeitfenster bis 4,5 h.¹⁷
  • Gelingt der Therapiebeginn innerhalb von 3 Stunden, so erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines guten Ergebnisses weiter.⁵
• Mit zunehmendem Zeitfenster sinkt der Nutzen im Vergleich zum Blutungrisiko.⁵
  • Blutungsrisiko unter Thrombolyse 3–7 % im Vergleich zu sonst 0,5–2 %
• Dennoch kann eine Thrombolyse auch verzögert sinnvoll sein, wenn die Bildgebung eine relevante Penumbra zeigt.^11,17
  • im Zeitfenster 4,5–9 h
  • bei unbekanntem Symptombeginn („Wake-up“-Schlaganfall)
• Abhängigkeit der Thrombolyseindikation vom klinischen Schweregrad¹⁷
  • Eine Thrombolyse soll bei behindernden Schlaganfallsymptomen durchgeführt werden.
  • Bei milden, nicht behindernden Symptomen kann auf die Thrombolyse verzichtet werden.

Rekanalisation – endovaskuläre Therapie

• Die endovaskuläre Schlaganfalltherapie durch mechanische Thrombektomie ist lange bekannt, war zwischenzeitlich in den Hintergrund getreten, ist aufgrund günstiger Studienergebnisse aber mittlerweile fester Bestandteil der Behandlung.^17,25-28
• Die Thrombektomie wird zusätzlich zur vorher begonnen systemischen Thrombolyse durchgeführt.
• Insbesondere Verschlüsse der großen Gefäße (distale Arteria carotis und Hauptstamm der A. cerebri media) durch große embolisch bedingte Thromben sprechen teilweise ungenügend auf die systemische Thrombolyse an.⁵
• Diese Thromben werden kathetergestützt (Stent-Retriever) durchdrungen und mit einem Stent-Gitter eingefangen.⁵

Akuttherapie des hämorrhagischen Schlaganfalls

Intrakranielle Blutung

• Grundsätzlich senkt eine Blutdrucksenkung auf Werte um 140 mmHg und noch tiefer die Ausdehnung der Blutung und die Häufigkeit von Nachblutungen.⁵
  • Da präklinisch Ischämie vs. Blutung nicht differenziert werden kann, sind Werte um 160 mmHg tolerierbar.
• Je nach Verlauf werden im Rahmen der stationären Behandlung erforderlich:⁵
  • Anlage einer externen Liquordrainage
  • mikrochirurgische Hämatomausräumung
  • neuroprotektive und hirndrucksenkende Intensivtherapie.

Subarachnoidalblutung (SAB)

• SAB sind in 85 % der Fälle durch Ruptur eines Aneurysmas ausgelöst, Ausschaltung erfolgt katheterinterventionell (Coiling) oder operativ (Clipping).⁵
• Weitere Maßnahmen im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung sind Therapien gegen Vasospasmen und/oder Hirndruck, Anlage einer Liquordrainage.⁵

Weitere Maßnahmen in der Akutphase

Physiotherapie

• Bei allen Schlaganfallpatient*innen sollte innerhalb von 48 h nach Schlaganfallbeginn mit der Mobilisierung („Out-of-Bed“-Aktivität) begonnen werden.¹⁷
  • Dauer von 30–60 min pro Tag, durchgeführt an 5–7 Tagen pro Woche²⁹

Ergotherapie

• Durch frühzeitige, gezielte Ergotherapie sollten z. B. Defizite u. a. der oberen Extremität inkl. Feinmotorikstörungen der Hand baldmöglichst verbessert werden.¹⁷

Logopädie

• Frühzeitige logopädische Evaluation zur Detektion und Behandlung einer Dysphagie wird empfohlen.¹⁷
• Zur Verbesserung einer Aphasie oder Dysarthie gibt es keine Evidenz.¹⁷

Sekundärprävention

Antithrombotische Therapie 

Thrombozytenaggregationshemmer

• Mit der Thrombozytenfunktionshemmung wird die frühe Sekundärprävention bereits in der Akutphase eingeleitet.¹¹
• Basis ist die Monotherapie mit ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d.¹
  • Clopidogrel als Monotherapie ist in Deutschland nur in Ausnahmefällen verordnungsfähig und deutlich teurer, daher ist in der Regel ASS zu bevorzugen.¹
• Bis zu 3 Wochen nach einem ischämischen Schlaganfall soll eine doppelte Plättchenhemmung (DAPT) mit ASS und Clopidogrel angeboten werden.^30-31
  • Die 3-wöchige DAPT ist als erweiterte Akutbehandlung zu verstehen, für eine generelle Empfehlung einer dualen Plättchenhemmung gibt es Hinweise darauf, dass der Schaden durch Blutungen den Benefit deutlich überschreitet.¹ 
• Den Hausärzt*innen kommt eine wichtige Rolle zu bei der Beendigung der dualen und Überleitung zu einer Monotherapie.¹
• Auch bei wiederholtem Schlaganfall unter Behandlung gibt es keine allgemeine Empfehlung zur Erweiterung oder Umstellung der antithrombotischen Therapie.^1,29
• Eine Beurteilung der Wirksamkeit der Thrombozytenaggregationshemmer durch Thrombozytenfunktionstest wird nicht empfohlen.²⁹
• Ein großzügiger begleitender Einsatz von PPI bei Patient*innen ohne gastrointestinale Probleme sollte vermieden werden.²⁹
  • Um mögliche unerwünschte Wirkungen durch einen Dauereinsatz von PPI zu vermeiden, kann stattdessen der H2-Antagonist Famotidin eingesetzt werden.
• Bei Komedikation mit NSAR sollte die reduzierte Wirksamkeit von ASS berücksichtigt werden: zeitlich versetzte Gabe der NSAR (i. d. R. mindestens 30 min) nach Einnahme des ASS empfohlen.²⁹
• Zeitpunkt des Beginns der Thrombozytenaggregationshemmung
  • Beginn erst nach sicherem Ausschluss einer intrakraniellen Blutung²⁹
  • Im Übrigen frühestmöglicher Zeitpunkt nach ischämischem Schlaganfall oder TIA, auch wenn die Schlaganfallursachenabklärung noch nicht abgeschlossen ist.²⁹

Antikoagulation

• Beim kardioembolischen Schlaganfall sollte statt der Thrombozytenaggregationshemmung eine orale Antikoagulation mit den Patient*innen besprochen werden.¹¹
  • Verhinderung von 2/3 der Rezidive
• Die DEGAM sieht keine ausreichende Evidenz, um NOAK gegenüber Vitamin-K-Antagonisten (VKA) zu bevorzugen, die DGN präferiert im Allgemeinen NOAK.¹
  • Zu Details der Differenzialtherapie mit VKA bzw. NOAK siehe Artikel Antikoagulation.

Weitere medikamentöse Therapie

Lipide

• Patient*innen sollen nach einem Schlaganfall eine Sekundärprävention mit einem Statin angeboten werden.^1,29 Sie sollen dabei über eine geringe Größenordnung des Schutzeffektes durch Statine informiert werden – in der größten diesbezüglichen Studie³⁴ betrug die absolute Risikoreduktion in 4,9 Jahren 1,9 %.
• Die Art der Durchführung einer Statintherapie ist seit längerem Gegenstand kontroverser Diskussion.
• Die DEGAM empfiehlt die Gabe einer Fixdosis eines Statins.¹
• Die DGN empfiehlt eine zielwertorientierte Statintherapie, das LDL soll < 70 mg/dl gesenkt werden.²⁹ 
  • Zur Erreichung des Zielwerts empfiehlt die DGN ggf. die zusätzliche Gabe von Ezetimib.²⁹Allerdings gibt es keine Studienbelege für eine Schutzwirkung von Ezetimib hinsichtlich der Verhinderung neuer Schlaganfälle.

Arterielle Hypertonie

• Patient*innen mit arterieller Hypertonie sollen nach Schlaganfall langfristig antihypertensiv behandelt werden.^1,29
• Der Blutdruck soll < 140/90 mmHg gesenkt werden.^1,29
  • Eine weitere Blutdrucksenkung bringt in der Regel keinen Vorteil.
• Die Behandlung soll möglichst mit dem Thiazid-Diuretikum Chlortalidon³⁵ und/oder ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit AT-Rezeptorblocker) erfolgen.
  • insbesondere bei älteren/multimorbiden Patient*innen Auswahl der Antihypertensiva unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen und Medikamenteninteraktionen
• Zeitpunkt des Behandlungsbeginns
  • Die antihypertensive Behandlung kann in den ersten Tagen nach Symptombeginn begonnen werden.²⁹

Diabetes mellitus

• Patient*innen mit Diabetes mellitus und nach stattgehabtem Schlaganfall sollen entsprechend den Empfehlungen der NVL Diabetes und der DEGAM-S3-Leitlinie „Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention“³⁶ beraten werden.¹

Hormontherapie

• Nach einem Schlaganfall sollte eine laufende Hormontherapie beendet werden.¹
• Frauen in der Postmenopause, die eine Hormonersatztherapie zur Linderung von Wechseljahresbeschwerden beginnen oder fortführen wollen, sollten zum Nutzen-Risiko-Verhältnis beraten werden unter Beachtung ihrer Wünsche und Präferenzen.¹

Diagnostik und Behandlung eines OSAS

• Bei V. a. OSAS nach Schlaganfall/TIA sollte eine Überweisung zu Spezialist*innen zur weiteren Diagnostik/ggf. Therapieeinleitung angeboten werden.¹
• Bei OSAS sollte auf abendlichen Alkoholgenuss und die Einnahme von Hypnotika/Sedativa verzichtet und ggf. eine Gewichtsreduktion angestrebt werden.¹
• CPAP und Unterkieferprotrusionsschienen sind Therapie der 1. Wahl.¹

Interventionelle/operative Maßnahmen

Extra- und intrakranielle Stenosen

• Zu Diagnostik und Therapie extrakranieller Stenosen siehe Artikel Karotisstenose.
• Patient*innen mit intrakraniellen Stenosen werden im Allgemeinen mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt, bei rezidivierenden Symptomen/Hirninfarkten kann im Einzelfall Stentimplantation erwogen werden.³⁷

Persistierendes Foramen ovale (PFO)

• Patient*innen unter 60 Jahren mit einem PFO und ohne alternative Ätiologie trotz umfassender Suche soll ein interventioneller Verschluss angeboten werden, wenn
  ein mindestens mäßiger Shunt und/oder ein Vorhofseptumaneurysma besteht.¹

Lebensstilmodifikation

• Auch wenn für die Sekundärprävention im Gegensatz zur Primärprävention wenig Evidenz vorliegt, ist anzunehmen, dass Lebensstilmodifikationen in der Sekundärprävention ähnlich wichtig sind wie in der Primärprävention³⁷
• Entsprechend können daher die DEGAM-Empfehlungen zur Primärprävention angewendet werden:^1,36

Ernährung und Genussmittel

• Die Ernährung sollte abwechslungsreich und an den Empfehlungen zur mediterranen oder nordischen Kost ausgerichtet sein.
• Bei Bedarf sollte durch Hausärzt*innen die Intensivierung der Ernährungsberatung durch Teilnahme an strukturierter Schulung empfohlen werden.
• Salz
  • Die Salzaufnahme sollte reduziert werden, insbesondere bei arterieller Hypertonie.
• Alkohol
  • Der Alkoholkonsum sollte beschränkt werden.
• Rauchen
  • Das Rauchen sollte eingestellt werden.

Nahrungsergänzungsmittel

• Eine Supplementierung mit Vitamin- bzw. Antioxidanzien-Präparaten sollte nicht generell empfohlen werden.

Körperliche Aktivität

• Die Patient*innen sollten zu regelmäßiger körperlicher Aktivität ermutigt werden, orientiert an Fähigkeiten und Vorlieben des Einzelnen
• Patient*innen, die nur eingeschränkt in der Lage sind, körperlich aktiv zu sein, sollten so intensiv üben, wie es individuell sicher möglich ist, und die sitzend verbrachte Zeit minimieren.

Übergewicht/Adipositas

• Hausärzt*innen sollen durch unterstützende Gespräche bei der Gewichtsreduktion helfen.
• Die Beratung soll individualisiert, praxisnah und zielorientiert erfolgen und explizit psychosoziale Faktoren einbeziehen.

Rehabilitation im Rahmen der hausärztlichen Versorgung

• Zu den allgemeinen Prinzipien der stationären und poststationären Reha siehe auch  Schlaganfall, Rehabilitation.
  
• Nach der Akutbehandlung (Phase A) erfolgen Frührehabilitation (Phase B) und weiterführende neurologische Rehabilitation (Phase C) stationär, die Anschlussheilbehandlung kann stationär oder ambulant erfolgen.¹
  • Innerhalb von 3 Monaten nach einer Rehabilitationsmaßnahme kann zudem eine Intensivierte Rehabilitationsnachsorge (IRENA, Kostenträger Rentenversicherung) durchgeführt werden, diese wird durch Rehabilitationsärzt*innen empfohlen und veranlasst.
• Hausärzt*innen versorgen die Patient*innen in allen Phasen nach dem Schlaganfall, da nicht jede Patient*in stationär aufgenommen wird und auch nur ein Teil eine Rehabilitationsmaßnahme erhält.

Zielsetzung und Planung

• Der Erfolg einer Reha-Maßnahme hängt auch davon ab, in welchem Maß Patient*innen das Rehabilitationsziel mitbestimmen. Therapieziele sollten daher unter Berücksichtigung der Komponenten Teilhabe, Aktivitäten und Körperfunktionen mit den Patient*innen gemeinsam erarbeitet werden.¹
  • Patient*innen sollten unterstützt werden, ihre persönlichen Therapieziele zu definieren.
  • Die Ziele sollten evaluierbar und zeitlich bestimmt sein und schriftlich festgelegt werden.
  • Patient*innen, soziales Umfeld und das Rehabilitationsteam sollten fortlaufende Kenntnis der festgelegten Rehabilitationsziele haben.
  • Die Ziele sollten regelmäßig überprüft und bei Bedarf angepasst werden.
• Die Entscheidung über Auswahl und Verordnung von Therapien sollte auf der Grundlage standardisierter Assessmentverfahren getroffen werden.¹
  • Bei ambulanter Versorgung führen Heilmittelerbringer im Rahmen ihrer jeweiligen Therapie standardisierte Assessments durch, deren Ergebnisse den Hausärzt*innen als Befundbericht zur Verfügung gestellt werden.
  • Vom hausärztlichen Team kann der gebräuchliche und unkomplizierte Barthel-Index durchgeführt werden, der komplexe Tätigkeiten allerdings nur unzureichend erfasst.

Versorgungsbereiche

• In der ambulanten Versorgung übernimmt in den meisten Fällen die Hausarztpraxis die Koordination der Therapie, in die Planung und Durchführung sollten verschiedene Berufsgruppen einbezogen werden.¹

Heilmittelversorgung

• Zu den Heilmitteln zählen Ergotherapie, die physikalische Therapie (Krankengymnastik bzw. Physiotherapie) und die Stimm-, Sprech- und Sprachtherapie (Logopädie).
• U. a. folgende Indikationsschlüssel stehen zur Verfügung:
  • physikalische Therapie ZN2 (ZNS-Erkrankungen) mit den Heilmitteln KG-ZNS (spezielle Krankengymnastik zur Behandlung von Erkrankungen des ZNS unter Einsatz neurophysiologischer Techniken nach Bobath, Vojta oder PNF oder KG)
  • Ergotherapie EN2 (ZNS-Schädigungen) mit den Heilmitteln MFB (motorisch-funktionelle Behandlung), NOB (Hirnleistungstraining/neuropsychologisch orientierte Behandlung), PFB (psychisch-funktionelle Behandlung) und SPB (sensomotorisch-perzeptive Behandlung)
  • Logopädie SP5 (Störungen der Sprache nach Abschluss der Sprachentwicklung), SP6 (Störungen der Sprechmotorik) und SC1 (Störungen des Schluckakts).

Hilfsmittelversorgung

• Durch Hilfsmittel sollen Teilhabe und Aktivität im Alltag auf einem möglichst hohen Niveau wiederhergestellt werden.
• Eine Listung im Hilfsmittelverzeichnis des GKV-Spitzenverbandes ist entgegen verbreiterter Auffassung für die Verordnungsfähigkeit eines Hilfsmittels nicht entscheidend, da es sich nicht um eine Positivliste handelt.

Pflegerische Versorgung

• Es gibt verschiedene Leistungen der Kranken- und Pflegversicherung zur Vermeidung von Versorgungslücken für Schlaganfallpatient*innen mit Unterstützungsbedarf und für pflegende Angehörige.
• Möglichst vor Rückkehr ins häusliche Umfeld Klärung des Bedarfs an Hilfestellung durch spezielle Ausstattung, räumliche Veränderung und/oder Hilfsmittel

Neuropsychologie

• Die Feststellung der Indikation erfolgt in einem zweistufigen Verfahren:
  1. fachärztliche Feststellung einer erworbenen Hirnschädigung (im Rahmen der fachärztlichen Erstkonsultation, Entlassbrief nicht ausreichend)
  2. Feststellung von neuropsychologischen Gesundheitsstörungen durch Psychotherapeut*innen/Ärzt*innen mit neuropsychologischer Zusatzqualifikation.

Empfehlungen zur Therapie nach Schlaganfall

• Die DEGAM hat umfangreiche Empfehlungen zur Therapie verschiedener residueller Störungen veröffentlicht, die im Detail der DEGAM-Leitlinie entnommen werden können.¹
• Im Folgenden eine Auswahl der Empfehlungen:

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Zu Komplikationen und ihrer Behandlung siehe Artikel Rehabilitation nach einem Schlaganfall.

Verlauf und Prognose 

• Das Risiko, an einem Schlaganfall zu versterben, hat sich in Deutschland nahezu halbiert, die Überlebensraten betragen:³⁸
• 93 % nach 30 Tagen
• 75–93 % nach 1 Jahr
• 55 % nach 5 Jahren.
• Bei hämorrhagischen Schlaganfällen ist die Prognose schlechter als bei ischämischen.³⁸
  • Bei den ischämischen Schlaganfällen haben die kardioembolisch bedingten die schlechteste Prognose.³⁹
• 35 % der Betroffenen sind in den ersten Monaten auf pflegerische Versorgung angewiesen.³⁸
• 40–50 % der Patient*innen weisen chronische mittelschwere (z. B. gehfähig, aber Hilfe im Alltag nötig) bis schwere Behinderungen auf.^38,40
• Prädiktoren für ein gutes Behandlungsergebnis sind:^38,40
  • Aufnahme in Stroke Unit
  • kurze Zeit zwischen Symptom- und Behandlungsbeginn
  • junges Alter
  • kleine Infarktgröße
  • guter Zustand früh nach dem Schlaganfall (Sprachfähigkeiten, Kraft in den Armen, Gehfähigkeit)
  • Therapieadhärenz
  • Selbständigkeit vor dem Schlaganfall
  • Berufstätigkeit
  • Hilfe durch Familienangehörige.
• Nicht zu unterschätzende Bedeutung hat die Motivation: Je aktiver Patient*innen mitwirken und sich anstrengen, umso größer sind die Fortschritte.⁴⁰

Verlaufskontrolle

• In der deutschen Regelversorgung gibt es bislang keine einheitlich geregelte flächendeckende Schlaganfallnachsorge.⁴¹
• Bestandteile der Nachsorge sind:
  • Beurteilung des neurologischen, neuropsychologischen und psychischen Verlaufs
  • Kontrolle der Risikofaktoren
  • Anpassung der nichtmedikamentösen (Lebensstil) und medikamentösen Therapie, Beurteilung der Therapieadhärenz
  • Erfassung des Bedarfs an Heil- und Hilfsmitteln, Rehabilitation, Pflege und ggf. entsprechende Unterstützung.

Fahreignung

• Empfehlenswert ist die Überprüfung der Fahreignung schon in der betreuenden Rehabilitationseinrichtung im Rahmen einer eingehenden neuropsychologischen Evaluation mit Dokumentation darüber im Entlassungsbrief.¹
• Bei Zweifelsfällen im weiteren Verlauf ist eine Fahrverhaltensprobe durch Neuropsycholog*in sinnvoll (Beurteilung der emotionalen Kontrollfähigkeit, Einsichtsfähigkeit und krankheitsbedingter Persönlichkeitsveränderungen).¹
• Einschränkungen oder Verluste von Extremitätenfunktionen infolge einer Störung des zentralen oder peripheren Nervensystems erfordern eine neurologische/verkehrsmedizinische Begutachtung.¹
• Siehe auch Artikel Beurteilung der Fahreignung.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Schlaganfall und TIA
• Rehabilitation nach einem Schlaganfall

Patienteninformationen der DEGAM

• Schlaganfall
• Früherkennung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• ASS zur Hemmung der Blutgerinnung

Weitere Informationen

• Siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.

Video

• Hemichorea nach Schlaganfall im Bereich der Stammganglien (mit freundlicher Genehmigung von Herrn Dr. Dagge) 

   

Illustrationen

Hämatom im Zerebellum, CT

Subarachnoidalblutung (CT)

Schlaganfall

Hirnblutung

Anatomie des Gehirns, funktionell

Anatomie des Gehirns, medialer Längsschnitt

Arterie carotis und vertebralis

Quellen

Leitlinien