Akutes Koronarsyndrom

Das akute Koronarsyndrom beschreibt akute Brustschmerzen infolge einer Blockade von Herzkranzgefäßen.

Was ist das akute Koronarsyndrom?

Das akute Koronarsyndrom ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das durch den plötzlichen Verschluss von einem oder mehreren Herzkranzgefäßen (Koronararterien) verursacht wird. Die Patient*innen verspüren meist starke Schmerzen oder ein Engegefühl in der Brust, die in den linken Arm, Kiefer, Schulter, Bauch oder andere angrenzende Körperregionen ausstrahlen können. Insbesondere bei Patient*innen mit Diabetes mellitus, bei älteren Menschen und Frauen können jedoch Schmerzen auch fehlen. Atemnot, Übelkeit, Schweißausbrüche, Schwindel und Unwohlsein bis hin zu Todesangst können weitere Anzeichen sein. Als Vorboten können auch Abgeschlagenheit, Schlafstörungen und Kurzatmigkeit auftreten.

Das akute Koronarsyndrom beinhaltet verwandte Krankheitsbilder unterschiedlichen Ausmaßes, die sich durch akute Brustschmerzen äußern. Hierzu gehören Herzinfarkt mit EKG-Veränderung (ST-Hebungsinfarkt, STEMI) oder ohne solche Veränderungen (Nicht-ST-Hebungsinfarkt, NSTEMI) und die instabile Angina pectoris. Da die Behandlung zunächst identisch ist und eine Unterscheidung zwischen diesen drei Formen oft erst im weiteren Verlauf möglich ist, fasst man sie in der Notfallmedizin unter diesem Sammelbegriff zusammen.

Ursachen

Das akute Koronarsyndrom entsteht durch eine Einengung oder den Verschluss eines Herzkranzgefäßes, das den Herzmuskel mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Hierzu trägt oft ein Einriss von Fettablagerungen an der Gefäßinnenwand bei, wodurch sich ein Blutgerinnsel bildet, das das Gefäß verstopft. Durch die fehlende Sauerstoffzufuhr zum dahinter liegenden Gewebe wird dieses geschädigt.

Die drei Formen geben das unterschiedliche Ausmaß der Minderdurchblutung wieder. Bei der leichtesten Form, der instabilen Angina pectoris, bestehen lediglich Beschwerden, während beim Nicht-ST-Hebungsinfarkt Laborwerte wie Troponin und bei der schwersten Form, dem ST-Hebungsinfarkt, EKG-Veränderungen auf ein Absterben von Herzmuskelzellen hindeuten. Abgestorbenes Herzmuskelgewebe wird im Verlauf durch minderwertiges Narbengewebe ersetzt, dem die Fähigkeit fehlt, sich zusammenzuziehen. Das Herz wird also in seiner Funktion, Blut durch den Körper zu pumpen, eingeschränkt. Um eine solche dauerhafte Schwächung des Herzens zu verhindern, ist eine schnelle Behandlung beim akuten Koronarsyndrom wichtig.

Herz mit Herzkranzgefäßen und Infarkt
Herz mit Herzkranzgefäßen und Infarkt

Diagnose

Beim akuten Koronarsyndrom handelt es sich um eine vorläufige Diagnose, die bei den typischen Beschwerden zunächst auf Verdacht gestellt wird. Patient*innen mit akutem Koronarsyndrom werden umgehend in ein Krankenhaus eingewiesen.

Die wichtigsten Untersuchungen im Notfall sind ein Elektrokardiogramm (EKG) und Blutwerte wie Troponin. Diese entscheiden über das weitere Vorgehen. Erhöhte Troponinwerte deuten auf einen Herzinfarkt hin. Je nach Schweregrad und Risiko werden zusätzliche Untersuchungen mit Ultraschall (Echokardiografie) oder Herzkatheter durchgeführt. Im Verlauf kann so die definitive Diagnose – instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungsinfarkt oder ST-Hebungsinfarkt – gestellt werden. Ggf. werden auch andere mögliche Ursachen in Betracht gezogen.

Behandlung

Da es sich beim akuten Koronarsyndrom um ein lebensbedrohliches Ereignis handelt, werden die Patient*innen auf einer Intensivstation oder einer auf Brustschmerzen spezialisierten Abteilung („Chest Pain Unit“) überwacht. Zur Linderung der Beschwerden werden gefäßerweiternde Medikamente (v. a. Nitroglyzerin) und starke Schmerzmittel wie Morphin eingesetzt. Einige Patient*innen erhalten auch Sauerstoff über einen Schlauch zur Nase oder eine Maske. Um die Bildung von Blutgerinnseln im verengten Gefäß zu verhindern, werden sogenannte Plättchenhemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) und Ticagrelor sowie blutgerinnungshemmende Medikamente (z. B. Heparin) gegeben. Evtl. werden zusätzlich blutdrucksenkende Medikamente (Betablocker) verabreicht.

Je nach Ausprägung der Beschwerden, Befunden in den Untersuchungen und Risiko der Patientin/des Patienten wird im Krankenhaus eine perkutane Koronarintervention durchgeführt. Je mehr Hinweise auf einen schwerwiegenden Infarkt vorliegen, desto schneller sollte diese erfolgen. Hierbei führt man einen dünnen Draht (Katheter) in ein Blutgefäß der Leiste oder des Handgelenks ein. Dieser wird bis zu den Herzkranzgefäßen vorgeschoben. Durch Gabe von Kontrastmittel und Röntgen werden die Einengungen der Herzkranzgefäße gezeigt. Das verengte Blutgefäß wird durch Aufblasen eines Ballons geweitet. So kann die Durchblutung des Herzmuskels wieder verbessert und Teile des Herzmuskels vor dem Absterben bewahrt werden. Durch Einsetzen eines Stents, eines Röhrchens aus Drahtgeflecht, versucht man das Gefäß dauerhaft offenzuhalten. Die Patient*innen sind beim Eingriff meist bei Bewusstsein.

Im Anschluss sollen die Patient*innen Plättchenhemmer für 12 Monate einnehmen, um ein Verschließen des Stents zu verhindern. ASS wird häufig als Dauertherapie verordnet. Auch Betablocker sollten mindestens 1 Jahr ab Auftreten des akuten Koronarsyndroms eingenommen werden. Zusätzlich wird die Einnahme von Statinen zur Senkung des Cholesterinspiegels empfohlen.

Ballondilatation und Stent-Einsatz bei Gefäßverengung
Ballondilatation und Stent-Einsatz bei Gefäßverengung

Weitere Behandlung und Prognose

Die Formen des akuten Koronarsyndroms, insbesondere der Herzinfarkt, gehören zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland. In den ersten Stunden nach Einsetzen der Beschwerden treten häufig Herzrhythmusstörungen auf, die zum Herzstillstand und Tod führen können. Darüber hinaus wird das Herz durch abgestorbenes Herzmuskelgewebe dauerhaft geschwächt (Herzinsuffizienz). Deshalb sind das schnelle Erkennen und die rechtzeitige Behandlung entscheidend für den Verlauf. In den letzten Jahrzehnten ist die Sterblichkeit durch eine verbesserte Versorgung der Patient*innen zurückgegangen.

Nach einem Herzinfarkt oder einer Bypass-Operation wird die Durchführung eines Rehabilitationsprogramms empfohlen.

Auch in den Monaten nach einem akuten Koronarsyndrom haben die Patient*innen noch ein erhöhtes Risiko. Für die Prognose als auch die Linderung der Beschwerden ist deshalb die Behandlung der koronaren Herzkrankheit wichtig, außerdem eine Änderung des Lebensstils (Rauchstopp, mehr Bewegunggesunde ErnährungGewichtsabnahme, Stressabbau) und vorbeugende Medikamente. Eine jährliche Grippeschutzimpfung wird empfohlen.

Weitere Informationen

Autor*innen

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden
  • Dietrich August, Arzt, Freiburg im Breisgau

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Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Koronarsyndrom, akutes (ACS). Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Barstow C, Rice M, McDivitt J. Acute Coronary Syndrome: Diagnostic Evaluation. Am Fam Physician 2017; 95: 170-177. www.aafp.org
  3. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
  4. Collet J, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2020; 00: 1-79. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575 DOI
  5. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Brustschmerz. AWMF-Leitlinie 053-023. Stand 2011. www.degam.de
  6. Cayley WE. Diagnosing the cause of chest pain. Am Fam Physician 2005; 72: 2012-21. www.aafp.org
  7. 7. Ruigomez A, Rodriguez LA, Wallander MA, et al. Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality. Fam Pract 2006; 23: 167-174. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. McConaghy JR, Oza RS. Outpatient diagnosis of acute chest pain in adults. Am Fam Physician 2013; 87: 177-82. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Bruno R, Donner-Banzhoff N, Söllner W, et al. The interdisciplinary management of acute chest pain. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 768–80. doi:10.3238/arztebl.2015.0768 DOI
  10. Kohn MA, Kwan E, Gupta M, et al. Prevalence of acute myocardial infarction and other serious diagnoses in patients presenting to an urban emergency department with chest pain. J Emerg Med 2005; 29: 383-390. doi: 10.1016/j.jemermed.2005.04.010 DOI
  11. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK - Langfassung, 5. Aufl. 2019. www.awmf.org
  12. Gößwald A, Schienkiewitz A, Nowossadeck A, et al. Prävalenz von Herzinfarkt und koronarer Herzkrankheit bei Erwachsenen im Alter von 40 bis 79 Jahren in Deutschland. Bundesgesundheitsbl 2013; 56: 650–655. doi:10.1007/s00103-013-1666-9 DOI
  13. Deutsche Herzstiftung. Herzbericht 2018. www.herzstiftung.de
  14. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019; 40: 237-269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462 DOI
  15. Zafari A. Myocardial Infarction. Medscape, updated May 07, 2019. Zugriff 17.06.20. emedicine.medscape.com
  16. Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation 1995; 92: 657-671. doi:10.1161/01.CIR.92.3.657 DOI
  17. Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. Circulation 2015; 132: 241-250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134 DOI
  18. Ertan C, Özpelit M, limon Ö, et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity. World J Emerg Med 2017; 8: 68-70. www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, Griffith JL, Woolard RH, Selker HP. Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial. Ann Emerg Med 2000; 36: 469-76. PubMed
  20. McSweeney JC, Cody M, Sullivan P, et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 2619-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Khan N, Daskalopoulou S, Karp I, et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger. Heart 2017; 103: 863-869. doi:10.1136/heartjnl-2016-309945 DOI
  22. Milner KA, Vaccarino V, Arnold AL, et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction.. Am J Cardiol 2004; 93: 606-8. www.sciencedirect.com
  23. Dezman Z, Mattu A, Body R, et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients. West J Emerg Med 2017; 18: 752-760. www.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Roffi M, Carlo Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
  25. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. PubMed
  26. Möckel M. Biomarker in der Diagnostik kardiovaskulärer Notfälle - Akutes Koronarsyndrom und Differenzialdiagnosen. Internist 2019; 60: 564-570. doi:10.1007/s00108-019-0620-9 DOI
  27. Vafaie M, Stoyanov K, Katus H, et al. Kardiales Troponin und mehr beim akuten Koronarsyndrom. Internist 2019; 60: 555–563. link.springer.com
  28. Mariathas M, Allan R, Ramamoorthy S et al. True 99th centile of high sensitivity cardiac troponin for hospitalpatients: prospective, observational cohort study. BMJ 2019;364:l729. www.bmj.com
  29. Peacock F, Baumann B, Bruton D et al. Efficacy of High-Sensitivity Troponin T in Identifying Very-Low-Risk Patients With PossibleAcute Coronary Syndrome. JAMA Cardiol 2018 Feb 1;3(2):104-111. www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Post F, Giannitsis E, Darius H. Kriterien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung für „Chest Pain Units“. Kardiologe 2015; 9: 171-181. doi:10.1007/s12181-014-0646-0 DOI
  31. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. CPU - Zertifizierung von Chest Pain Units. cpu.dgk.org
  32. Kelm M, Kastrati A, Nef H, et al. Kommentar zu den Leitlinien 2017 der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Therapie des akuten Herzinfarktes bei Patienten mit ST-Streckenhebung. Kardiologe 2018; 12: 145-149. leitlinien.dgk.org
  33. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Neue Thrombozytenaggregationshemmer: Einsatz in der Hausarztpraxis. AWMF-Nr. 053-041. www.degam.de
  34. Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M et al for the ISAR-REACT 5 trial investigators. Ticagrelor or Prasugrel in patients with acute coronary syndromes. NEJM 2019. www.ncbi.nlm.nih.gov
  35. Kontos M, Diercks D, Ho P, et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®). Am Heart J 2011; 161: 864-870. doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006 DOI
  36. Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct;127(10):939-53. www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Schwarzt G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of Atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study. JAMA 2001;285:1711-1718. www.ncbi.nlm.nih.gov
  38. Zijlstra F, Hoorntje J, de Boer M, et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. New Engl J Med 1999; 341: 1413-1419. doi:10.1056/NEJM199911043411901 DOI
  39. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
  40. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1301092 DOI
  41. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Eng J Med 2009; 360: 2705-18. www.nejm.org
  42. Bavry A, Kumbhani D, Rassi A, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1319-1325. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050 DOI
  43. O'Donoghue M, Boden W, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008; 300: 71-80. doi:10.1001/jama.300.1.71 DOI
  44. Fox K, Clayton T, damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2435-2445. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007 DOI
  45. Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2018; 39: 213-254. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
  46. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 00: 1-126. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612 www.escardio.org
  47. Cannon CP, Blazing MA, Giugliani RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387. doi: 10.1056/NEJMoa1410489 DOI
  48. Deutsche Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-Kreislauferkrankungen (DGPR). Kardiologische Rehabilitation im deutschsprachigen Raum Europas Deutschland, Österreich, Schweiz (D, A, CH). AWMF-Leitlinie 133-001. Stand 2020. www.awmf.org
  49. Bønaa K, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016; 375: 1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991 DOI
  50. Anderson L, Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376: 2053-2064. doi:10.1056/NEJMra1606915 DOI
  51. Vaccarino V, Parsons L, Peterson ED, et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2009; 169: 1767-74. www.ncbi.nlm.nih.gov
  52. Chung S, Gedeborg R, Nicholas O, et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK. Lancet 2014; 383: 1305–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
  53. Schmidt M, Szepligeti S, Horváth-Puhó E, et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016; 9: 523-531. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661 DOI
  54. Johansson S, Annika Rosengren A, Young K, et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review. BMC Cardiovasc Disord 2017; 17: 53. doi:10.1186/s12872-017-0482-9 DOI