Allgemeine Informationen

Definition

• Die Subarachnoidalblutung bezeichnet eine arterielle, intrakranielle Blutung in den Subarachnoidalraum.^1-7

Klassifikation^1-2,4,6-7

• Spontane Subarachnoidalblutung
  • aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 85 %)
  • nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 15 %)
• Traumatische Subarachnoidalblutung (bei Schädel-Hirn-Trauma)

Häufigkeit

• Dritthäufigste Schlaganfall-Ursache (2–7 %) mit hoher Mortalität, Morbidität und Invalidität^1-3
• Inzidenz
  • aneurysmatische SAB 3,7–9/100.000 pro Jahr^6-9
• Prävalenz
  • intrakranielle Aneurysmen in Deutschland bei ca. 2–2,5 %¹⁰
• Frauen sind häufiger betroffen als Männer (1,6:1).^6-7
• Häufigkeitsgipfel zwischen 40–60 Jahren (durchschnittlich 55 Jahre)^6-7
• In der Notaufnahme sind Kopfschmerzen der Vorstellungsgrund in ca. 2 % der Fälle, davon 1–3 % aufgrund einer Subarachnoidalblutung.^7-8,11-12

Ätiologie und Pathogenese

Spontane Subarachnoidalblutung

• Aneurysmatische Subarachnoidalblutungen (ca. 85 %)^4,6
  • Lokalisation der Aneurysmen an den Hirnbasisgefäßen^4,10,13
    • R. communicans anterior oder A. cerebri anterior (40 %)
    • distale A. carotis interna (30 %)
    • A. cerebri media (20 %)
    • vertebrobasilär, v. a. Basilariskopf (10 %)
  • durchschnittliche Größe eines rupturierten Aneurysmas: 6–7 mm⁷
• Nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutungen (ca. 15 %)^4,6,12
  • perimesenzephale SAB (2/3 der Fälle)
    • unklare Ursache, vermutlich venöse Blutung
  • nicht-perimesenzephale SAB (1/3 der Fälle)
    • kleine, unentdeckte oder thrombosierte Aneurysmen
    • arteriovenöse Malformationen
    • Moyamoya-Erkrankung
    • Durafisteln
    • zerebrale Sinus-/Venenthrombose
    • reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)
    • posteriores reversibles Enzephalopathie Syndrom (PRES)
    • sympathomimetische Substanzen (z. B. Kokain)

Pathophysiologie

• Hirnschädigung durch subarachnoidale Blutung in zwei Phasen^5,7,12
  • frühe (direkte) Hirnschädigung
    • (transiente) globale Ischämie
    • toxische Effekte des freien Blutes
    • direkte Schädigung des Hirngewebes durch intrazerebrale Komponente der Blutung
  • verzögerte (sekundäre) Hirnschädigung
    • verzögerte zerebrale Ischämie (DCI)
      • in 1/3 der Fälle innerhalb von 3–14 Tagen
      • Mechanismen: Vasospasmen großer Gefäße, Konstriktion von Arteriolen, Mikrothromben, Störung der Blut-Hirn-Schranke, Störung der zerebralen Autoregulation⁵
    • systemische Komplikationen (z. B. Fieber, Elektrolytstörungen)
• Systemische Reaktion⁷
  • Aktivierung des sympathischen Nervensystems
  • Freisetzung von Katecholaminen, inflammatorischen Zytokinen und natriuretischen Peptiden
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
  • Auswirkungen
    • Lungenödem, ARDS
    • kardiale Wandbewegungsstörungen, Arrhythmie
    • Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen

Traumatische Subarachnoidalblutung

• Ursache und Pathogenese
  • traumatische Subarachnoidalblutung im Rahmen eines Schädel-Hirn-Trauma mit Ruptur von Arterien und Brückenvenen
• Häufigkeit
  • 20–40 % der Betroffenen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma⁴

Prädisponierende Faktoren

Risikofaktoren^1,6,10,14-15

• Rauchen
• Arterielle Hypertonie
• Übermäßiger Alkoholkonsum
• Substanzmissbrauch (insbesondere Sympathomimetika wie Kokain)
• Familiäre Prädisposition
• Ehlers-Danlos-Syndrom (Typ IV)
• Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)⁷ 
• Größe und Lokalisation eines intrakraniellen Aneurysmas

Risiko einer Aneurysmaruptur

• Das Risiko ist mit der Größe und Lokalisation des intrakraniellen Aneurysmas verknüpft.
• Kumulatives 5-Jahres-Risiko einer Ruptur bei asymptomatischen Patient*innen¹⁰
  • Lokalisation: A. carotis interna, A. communicans anterior, A. cerebri anterior, A. cerebri media
    • < 7 mm: 0 %
    • 7–12 mm: 2,6 %
    • 13–24 mm: 14,5 %
    • ≥ 25 mm: 40 %
  • Lokalisation: A. cerebri posterior oder A. communicans posterior
    • < 7 mm: 2,5 %
    • 7–12 mm: 14,5 %
    • 13–24 mm: 18,4 %
    • ≥ 25 mm: 50 %
• Signifikant höheres Risiko bei multiplen intrakraniellen Aneurysmen oder zurückliegender SAB¹⁰

ICPC-2

• K90 Schlaganfall/zerebrovasc. Insult
• K91 Zerebrovaskuläre Erkrankung

ICD-10

• Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹⁶
• I60 Subarachnoidalblutung
  • I60.0 Subarachnoidalblutung, vom Karotissiphon oder der Karotisbifurkation ausgehend
  • I60.1 Subarachnoidalblutung, von der A. cerebri media ausgehend
  • I60.2 Subarachnoidalblutung, von der A. communicans anterior ausgehend
  • I60.3 Subarachnoidalblutung, von der A. communicans posterior ausgehend
  • I60.4 Subarachnoidalblutung, von der A. basilaris ausgehend
  • I60.5 Subarachnoidalblutung, von der A. vertebralis ausgehend
  • I60.6 Subarachnoidalblutung, von sonstigen intrakraniellen Arterien ausgehend
  • I60.7 Subarachnoidalblutung, von nicht näher bezeichneter intrakranieller Arterie ausgehend
  • I60.8 Sonstige Subarachnoidalblutung
  • I60.9 Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet
• P10 Intrakranielle Verletzung und Blutung durch Geburtsverletzung
  • P10.3 Subarachnoidale Blutung durch Geburtsverletzung
• P52 Intrakranielle nichttraumatische Blutung beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.5 Subarachnoidalblutung (nichttraumatisch) beim Fetus und Neugeborenen
• S06 Intrakranielle Verletzung
  • S06.6 Traumatische subarachnoidale Blutung

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Klinik
  • Typisch sind plötzliche stärkste Kopfschmerzen, oft mit Begleitsymptomen.
• Zerebrale Bildgebung
  • native CT-Bildgebung mit hoher Sensitivität
• Lumbalpunktion
  • bei negativer CT-Diagnostik
• Gefäßdarstellung zum Aneurysmanachweis bei SAB

Stadium nach Hunt und Hess^1,4-6

• 0: unrupturiertes, asymptomatisches Aneurysma
• 1: keine oder leichte Kopfschmerzen, leichter Meningismus
• 2: mäßige bis schwere Kopfschmerzen, Meningismus, keine Ausfälle außer Hirnnervenausfälle
• 3: Somnolenz und/oder Verwirrtheit und/oder fokale Ausfälle
• 4: Sopor, mäßige bis schwere fokale Ausfälle, vegetative Störungen
• 5: Koma, Dezerebrationshaltung (Strecksynergismen)

Stadium nach World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)^4-6

• Grad I: GCS 15, kein motorisches Defizit
• Grad II: GCS 13–14, kein motorisches Defizit
• Grad III: GCS 13–14, motorisches Defizit vorhanden
• Grad IV: GCS 7–12, ggf. motorisches Defizit
• Grad V: GCS 3–6, ggf. motorisches Defizit

Differenzialdiagnosen

• Ischämischer Schlaganfall
• Intrazerebrale Blutung^4,12
• Zerebrale Sinus- und Venenthrombose^4,12
• Meningitis
• Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)⁴
  • Donnerschlag-Kopfschmerz („Thunderclap Headache“) ohne Meningismus
• Primäre Kopfschmerzformen^4,17
  • idiopathischer Donnerschlag-Kopfschmerz („Thunderclap Headache“)
  • Kopfschmerz bei körperlicher Anstrengung
  • Kopfschmerz bei sexueller Aktivität (koitaler Kopfschmerz)
  • Migräne
• Aortendissektion oder Karotisdissektion⁴
• Herzinfarkt mit atypischer Ausstrahlung⁴

Anamnese

Beschwerden^1,4-7,11,18

• Leitsymptom Kopfschmerzen (70 %)^1,4,6-7,11
  • (per)akuter Beginn (Donnerschlag-Kopfschmerz) mit maximaler Intensität innerhalb 1 min
    • seltener maximale Intensität innerhalb 1 Stunde
  • stärkste Intensität („schlimmste Kopfschmerzen des Lebens“, „Vernichtungskopfschmerz“)^4-6
  • z. T. alleiniges Symptom (ca. 50 %)
• Nackenschmerzen und Meningismus
• Lichtempfindlichkeit (Photophobie)
• Übelkeit und Erbrechen
• Bewusstseinsstörungen (2/3 der Patient*innen)
• Fokale neurologische Defizite
  • Hirnnervenstörungen (v. a. N. oculomotorius)
  • Lähmungen
  • Sensibilitätsstörungen
  • Sehstörungen
• Vegetative Symptome
  • hypertensive Entgleisung
  • Fieber
  • Herzrhythmusstörungen
• Epileptische Anfälle (6–12 %)
• Glaskörperblutungen (17–40 %, Terson-Syndrom)
• Untypische Manifestationen sind möglich:^4,19
  • Verwirrtheit
  • Synkope
  • Herzstillstand mit Reanimationspflichtigkeit

Warnblutungen („Warning Leaks“)^4-5,20-21

• Vorangehende, passagere Kopfschmerzen vor SAB in 10–43 %⁵
• Kopfschmerzen ungewohnter Art
• Meist Stunden oder Tage zuvor

Ottawa-Regel^5,11,22

• Risikoabschätzung einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung bei akut einsetzenden Kopfschmerzen
• Kriterien, die bei wachen Patient*innen für eine weiterführende Abklärung sprechen:
  • Alter ≥ 40 Jahre
  • Nackenschmerzen oder Nackensteifigkeit
  • beobachteter Bewusstseinsverlust
  • Beginn der Kopfschmerzen während körperlicher Aktivität
  • Donnerschlag-Kopfschmerz („Thunderclap Headache“) mit sofortiger, maximaler Intensität
  • Meningismus
• In einer Studie mit 1.153 Patient*innen Sensitivität von 100 % (95 % KI: 94,6–100 %)²²

Klinische Untersuchung

• Initiale klinische Untersuchung nach dem ABCDE-Schema^3,6
  • Airway (Atemwege)
  • Breathing (Beurteilung der Atmung)
  • Circulation (Kreislauf)
  • Disability (neurologischer Zustand)
  • Exposure (Beurteilung in entkleidetem Zustand)
• Ggf. bereits unmittelbar Einleitung lebensrettender Maßnahmen³
  • Siehe auch Basic Life Support und Advanced Life Support.
• Orientierende neurologische Untersuchung^1,4-6,8,23
  • Bewusstseinszustand (Glasgow Coma Scale)
  • Meningismus
  • Pupillenreaktion
  • Hirnnervenstatus
  • Sensibilitätsstörungen
  • Lähmungen (Paresen)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• Keine

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Der diagnostische Pfad ist abhängig vom Zeitpunkt der Präsentation und dem klinischen Zustand.^1,5-8,11-12
• Zum Management traumatischer Subarachnoidalblutungen siehe Artikel Schädel-Hirn-Trauma.

Bildgebende Untersuchung

• Computertomografie (CT)^{1,5-7,11-12,24-26}
  
  • native CT-Bildgebung
    • empfohlene Diagnostik in der Akutsituation^1,5
    • CT ≤ 6 Std. nach Symptombeginn: hinreichend zum Ausschluss einer SAB (> 99 %)^4-5,8
    • CT > 6 Stunden nach Symptombeginn: nach negativer CT ergänzende LP empfohlen⁵
  • Sensitivität für Subarachnoidalblutungen^1,4-5,24,27
    • am 1. Tag: ca. 90–95 %
    • am 3. Tag: 74 %
    • nach 1 Woche: 50 %
  • CT-Angiografie^8,28-29
    • Gefäßdarstellung zum Nachweis intrakranieller Aneurysmen
      • Sensitivität 97 %; Spezifität 91 %³⁰
    • sichere Darstellung von Aneurysmen > 4 mm, z. T. auch kleinere^4,8
• Digitale Substraktionsangiografie (DSA)^28,31-32
  • Goldstandard der Gefäßdarstellung zum Nachweis intrakranieller Aneurysmen⁸
  • bei negativer CT-Angiografie zum sicheren Ausschluss intrakranieller Aneurysmen⁵
  • Eine Kombination von Diagnostik und endovaskulärer Therapie ist möglich.
• Magnetresonanztomografie (MRT)
  • Hat in der Akutsituation einen untergeordneten Stellenwert.³¹
  • bei Nachweis einer subakuten oder älteren SAB überlegen⁴
  • Nachweis seltener Ursachen (z. B. ZSVT, RCVS, zerebrale Amyloidangiopathie)^4,8
  • MR-Angiografie zum Nachweis intrakranieller Aneurysmen der CT-A und DSA unterlegen⁸
    • Sensitivität 95 %; Spezifität 89 %
• Transkranielle Dopper-Sonografie^4,6
  • Beurteilung der intrakraniellen Gefäße zum Nachweis von Vasospasmen

Lumbalpunktion

• Liquordiagnostik zum Nachweis einer SAB^4,7-8,33
  • ergänzende Diagnostik bei V. a. SAB und negativer CT^7,12
    • Diagnostisch ist die Wertigkeit niedriger als CT.¹²
  • Ein klarer Liquor spricht gegen eine SAB innerhalb der letzten 2 Wochen.
• 3-Gläser-Probe⁸
  • zur Differenzierung von einer artifiziellen Blutbeimengung im Rahmen der Lumbalpunktion
  • konstante gelb-rötliche Verfärbung (Xanthochromie) bei SAB (positive 3-Gläser-Probe)
• Xanthochromie^4,12
  • gelb-rötliche Verfärbung des Liquors durch Blutabbauprodukte
  • xantochromer Liquor ab 4–12 Stunden nach Blutungsereignis⁴
  • Diagnostik mittels Spektrophotometrie⁷
• Nachweis von Erythrozyten, Siderophagen und Hämatoidin⁴
  • Erythrozyten frühestens nach 4 Stunden
  • Siderophagen ab > 4 Tage bis zu 6 Monaten
  • Hämatoidin-Kristalle ab > 8 Tage

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Bei Verdacht auf einen Schlaganfall oder eine Subarachnoidalblutung ist eine notfallmäßige Krankenhauseinweisung indiziert.^1,3,5
  • Eine Behandlung an Zentren mit neurologischer, neurochirurgischer und neuroradiologischer Expertise in der Behandlung von SAB anstreben.^5-6,34-35

Therapie

Therapieziele

• Vitalfunktionen erhalten.
• Symptome lindern.
• Blutungsquelle behandeln, frühe Nachblutung verhindern.
• Komplikationen vermeiden (z. B. Vasospasmen, verzögerte zerebrale Ischämie, Hydrozephalus, erhöhter intrakranieller Druck).
• Rehabilitation funktioneller Defizite

Allgemeines zur Therapie

Innerklinische Therapie

• Behandlung und Überwachung auf einer (Neuro-)Intensivstation^1-2,18,23
  • regelmäßige neurologische Beurteilung (inkl. GCS und NIHSS)⁵
  • Screening auf Dysphagie⁵
• Frühe Intervention bei aneurysmatischer Subarachnoidalblutung^2,23,36
  • zur Vermeidung einer Rezidivblutung (Ia)³⁶
  • Durchführung so früh wie möglich (< 24 Stunden)
• Bettruhe und Vermeidung körperlicher Anstrengung¹
  • Thromboseprophylaxe mittels intermittierender pneumatischer Kompression (IPK)
• Symptomatische Behandlung^1,4
  • Kopfschmerzen: adäquate Analgesie (z. B. Paracetamol 500–1000 mg i. v., ggf. kurzwirksame und gering sedierende Opiate)
  • Übelkeit und Erbrechen: Antiemetika (z. B. MCP 10 mg i. v.)
• Blutdrucktherapie^4,6-8
  • in der Akutphase bei unversorgtem Aneurysma strikte Einstellung mit Ziel-RRsys < 160 mmHg
  • engmaschiges Blutdruckmonitoring(nach Möglichkeit kontinuierlich intraarteriell)
  • Zielwerte abhängig von prämorbidem Blutdruck, Aneurysmaversorgung, Hirnödem, Vasospasmen etc.
• Vasospasmus-Prophylaxe^1,4-6
  • Kalziumantagonist (Nimodipin) bei allen spontanen SAB
  • Reduziert das Risiko von Vasospasmen und verzögerter zerebraler Ischämien.
  • Nimodipin 6 x 60 mg/d p. o. über 21 Tage^1,5-6
• Bei Zeichen des erhöhten intrakraniellen Drucks^1-2
  • Kopfhochlagerung (30 Grad), ggf. ICP-Monitoring und Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD)
• Schutzintubation und Beatmung bei:
  • Bewusstseinsverlust mit Glasgow Coma Scale ≤ 9²
  • Abfall des pO₂ unter 100 mmHg³⁷
• Vermeidung von:^1,4,6
  • Hypovolämie und Hypotonie
  • Hyponatriämie und Hypomagnesiämie
  • Hyperthermie
  • Hypoglykämie und Hyperglykämie

Interventionelle Therapie

Versorgung eines rupturierten Aneurysmas

• Frühzeitige Versorgung eines rupturierten Aneurysmas bei aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (< 24 Stunden)^4-5
  • Ausnahme: Vasospasmen⁴
• Primär endovaskuläre, seltener operative Therapie empfohlen^4-7,38
  • interdisziplinäre, individuelle Nutzen-/Risiko-Abwägung zwischen endovaskulär und mikrochirurgisch erfahrenen Behandler*innen unter Einbeziehung folgender Faktoren:
  • Größe, Form und Lokalisation des Aneurysmas
  • begleitende intrakranielle Blutungen (ggf. mit neurochirurgischem Therapiebedarf)
  • Patientenalter
  • Komorbiditäten
  • In den meisten Fällen ist die endovaskuläre Therapie überlegen.^5,39-40
    • u. a. besseres funktionelles Outcome, weniger Epilepsie
  • Die endovaskuläre Therapie hat heutzutage einen besseren funktionellen Outcome und ist daher in den meisten Fällen zu bevorzugen.^4-7 

Endovaskuläre Therapie^1,4-7,12,40

• Kathetergestützte neuroradiologische Intervention
• Okklusion des rupturierten Aneurysmas
  • Erfolgsrate ca. 91 %⁴
• Verschiedene eingesetzte Verfahren^4,6
  • Coil-Embolisation (mit Platinspiralen)
  • Stent- oder ballonassistierte Coil-Embolisation
  • Flow-Diverter Stents
  • beschichtete Flow-Diverter-Stents
• Komplikationen⁴
  • Perforation
  • Thrombembolie
  • Dissektion
  • Kontrastmittelreaktion
  • Rekanalisation des Aneurysmas
    • routinemäßige Kontrollen mittels Verlaufsbildgebung⁶

Operative Therapie^1,4-7

• Neurochirurgische, offene oder mikrochirurgische Operation
• Verschluss des rupturierten Aneurysmas durch Platzierung eines Metallclips um den Aneurysmahals
  • Erfolgsrate ca. 85–90 % (totaler Verschluss)⁴

Rehabilitation

• Siehe Artikel Rehabilitation nach einem Schlaganfall.
• Interdisziplinäre (Früh-)Rehabilitation
  • abhängig vom Ausmaß der funktionellen Defizite (u. a. Paresen, Aphasie oder kognitive Beeinträchtigungen)
  • Beginn möglichst frühzeitig (während der Krankenhausbehandlung)
  • anschließend ambulante oder stationäre Rehabilitationsmaßnahmen

Prävention

Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen^5-6,10,23,41

• Screening^5-6,10
  • zerebrale Bildgebung mit Gefäßdarstellung zum Screening auf intrakranielle Aneurysmen
  • empfohlen bei hoher familiärer Belastung⁵
    • ≥ 2 Verwandte ersten Grades mit Aneurysmen oder SAB (Prävalenz intrakranieller Aneurysmen 12 %)
    • Screening etwa alle 5–7 Jahre
• Therapie^5,10,23
  • Beobachtung vs. endovaskuläre (Coiling, Flow-Diverter) vs. operative (Clipping) Therapie
  • Beobachtung
    • regelmäßige Verlaufsbildgebung in definierten Zeitabständen zur Beurteilung der Dynamik
  • Primär endovaskuläre oder operative Therapie
    • elektive Versorgung asymptomatischer Aneurysmata abhängig von Größe, Lokalisation und Risikofaktoren (Alter, Komorbidität, Familienanamnese etc.)
    • individuelle neuroradiologische bzw. neurochirurgische Beratung der Betroffenen
    • Eine Behandlung wird oft ab einem Durchmesser von 5–7 mm erwogen und ab 10 mm empfohlen.

Sekundärprävention¹

• Optimierung vaskulärer Risikofaktoren
  • Nikotinabstinenz
  • optimierte Blutdruckeinstellung
  • Einstellung eines Diabetes mellitus
• Prophylaktische Versorgung unrupturierter Aneurysmen

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• (Per-)Akut einsetzende Symptome
• Heterogene klinische Ausprägung
• Der langfristige Verlauf ist wesentlich abhängig vom initialen Schweregrad und möglichen Komplikationen.⁴
  • Komplikationen meist im Zeitraum von 3–14 Tagen nach Akutereignis⁷
• Nachblutungsrisiko bei aneurysmatischer SAB ohne Behandlung²³
  • innerhalb 1. Woche: 2 % pro Tag
  • innerhalb 3–4 Wochen: kumulativ 25 %
  • innerhalb 6 Monate: kumulativ 50 %

Komplikationen

Frühe Rezidivblutung^1,4-5,7

• Bei unbehandeltem rupturiertem Aneurysma
• Lebensbedrohliche Komplikation mit hoher Mortalität (20–60 %)⁶
• Insbesondere in der Akutphase relevant
  • 5 % innerhalb der ersten 24 Stunden⁴
  • 8–23 % innerhalb der ersten 72 Stunden⁶
• Ein Risiko besteht insbesondere bei großen Aneurysmen und fluktuierendem oder erhöhtem Blutdruck.^6-7

Vasospasmus und verzögerte zerebrale Ischämie^1,4-6

• Pathomechanismus⁴
  • Engstellung basaler Hirnarterien mit Maximum 8–11 Tage nach SAB
  • Ursache: Dysbalance von Transmittern des Gefäßtonus (NO, ET-1), entzündliche Veränderungen
  • Folge: Minderperfusion oder ischämische Schlaganfälle
• Klinik
  • verzögerte neurologische Defizite („Delayed Ischemic Neurological Deficits“, DIND) wie Bewusstseinstrübung und fokale neurologische Defizite (Paresen, Sensibilitätsstörungen etc.)
• Häufigkeit⁴
  • Vasospasmen: 10–70 %
  • verzögerte zerebrale Ischämie: bis 36 %, meist 3–14 Tage nach SAB
• Diagnostik und Therapie^4,6
  • tgl. sonografische Kontrollen (transkranielle Doppler-Sonografie, TCD)
  • ggf. CT-A mit CT-Perfusionsbildgebung (CTP)
  • prophylaktische Gabe von Nimodipin, ggf. induzierte Hypertonie
• Prognose
  • 10–15 % mit bleibenden neurologischen Defiziten oder Tod⁴

Hydrozephalus^1,4-5,7

• Siehe Artikel Hydrozephalus.
• Pathomechanismus
  • früher Hydrozephalus: Okklusion (Stunden bis Tage nach SAB)
  • später Hydrozephalus: Liquorresorptionsstörung
• Häufigkeit: ca. 10–20 %^4,7
• Diagnosestellung mittels CT-Bildgebung (Ventrikelweite)
• Therapie mittels externer Ventrikeldrainage (EVD)

Weitere Komplikationen^4,6-7,18,23

• Generalisiertes Hirnödem (bis zu 20 %)⁴
• Erhöhter intrakranieller Druck (> 50 %)⁷
• Begleitende intrakranielle Blutungen⁴
  • intrazerebrale Blutung (ca. 25 %)
  • intraventrikuläre Blutung (ca. 30 %)
  • mit schlechtem Outcome assoziiert
• Epileptische Anfälle (6–12 %)
  • Therapie mit Antiepileptika nach erstmaligem Anfall, nicht prophylaktisch
  • persistierende Epilepsie in etwa 2 %⁷
• Elektrolytstörungen
  • Hyponatriämie (ca. 20 %)
    • durch SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom
  • Hypernatriämie
• Neurokardiogene Komplikationen (durch Katecholaminfreisetzung)
  • Herzrhythmusstörungen (bis zu 30 %)
  • Sinustachykardie/-bradykardie
  • AV-Block
  • akute neurogene Herzinsuffizienz („Neurogenic Stressed Myocardium“)
  • Tako-Tsubo-Syndrom (Stress-Kardiomyopathie)⁶
• Neuropulmonale Komplikationen
  • pulmonale Hypertonie
  • Lungenödem

Prognose

Spontane Subarachnoidalblutung

• Eine frühzeitige Detektion und Behandlung der SAB führt zu deutlich niedrigerer Mortalität und Morbidität.¹²
  • initiale Fehldiagnose in 5–12 %^7,12
• Mortalität^6,42
  • prähospitale Sterblichkeit von ca. 15 %
  • 30-Tage-Mortalität von 20–35 %
  • abhängig vom initialen Stadium nach Hunt & Hess⁴
    • Grad 1–2: 7 %
    • Grad 3: 39 %
    • Grad 4: 79 %
• Morbidität
  • funktionelle Einschränkungen mit Auswirkungen auf die Lebensqualität in 35 % nach 1 Jahr⁶
    • anhaltende sensomotorische Defizite, kognitive Störungen, psychische Komorbidität (Angst, Depression)
• Nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutungen (v. a. perimesenzephale SAB) haben eine bessere Prognose.^4,6

Traumatische Subarachnoidalblutung

• Die Prognose ist abhängig von der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas und den Begleitverletzungen.
• SHT mit traumatischer SAB⁴
  • Mortalität 3-fach erhöht
  • ungünstiges Outcome (schwere Behinderung bis Tod) 22–100 % häufiger als bei SHT ohne SAB
• SHT mit isolierter SAB⁴
  • günstigere Prognose, Mortalität bei leichtem SHT mit SAB 0,6 %

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Subarachnoidalblutung

Illustrationen

Clipping eines Aneurysmas der A. communicans anterior

Hirnversorgende Arterien