Schilddrüsenentzündung, subakute

Die subakute Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis de Quervain) ist die häufigste Form der schmerzhaften Schilddrüsenentzündung. In der Regel heilt die Krankheit innerhalb weniger Monate ab.

Was ist eine subakute Schilddrüsenentzündung?

Bei einer subakuten Schilddrüsenentzündung handelt es sich um eine relativ plötzlich (subakut) auftretende Entzündung der Schilddrüse (Thyreoidea). Diese Drüse reguliert den Stoffwechsel im Körper, indem sie das Hormon Thyroxin produziert und ins Blut abgibt. Durch eine erhöhte Thyroxinausschüttung wird der Stoffwechsel beschleunigt und die Aktivität aller Organe erhöht sich, bei einer reduzierten Menge an Thyroxin werden alle Körperfunktionen verlangsamt. Fachsprachlich wird diese Form der Schilddrüsenentzündung als subakute granulomatöse Thyreoiditis bezeichnet. Eine andere Bezeichnung ist Thyreoiditis de Quervain. Es handelt sich um eine meist selbstlimitierende (von selbst heilende) Entzündung der Schilddrüse, die höchstwahrscheinlich auf eine Virusinfektion zurückzuführen ist. Die Erkrankung verläuft in drei Phasen:

  1. In der ersten Phase ist der Stoffwechsel in der Regel vorübergehend erhöht, da die beschädigte Schilddrüse große Mengen an eingelagertem Thyroxin abgibt. Es liegt also eine Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) vor.
  2. Die zweite Phase ist meist von niedrigem Stoffwechsel geprägt. Die Thyroxin-Lager sind geleert, und aufgrund der Entzündung ist die Produktionskapazität der Schilddrüse verringert. Es wird zu wenig Thyroxin abgegeben, also liegt eine Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) vor.
  3. Nach einiger Zeit steigert sich die Produktion an Thyroxin wieder. Die Funktion der Schilddrüse normalisiert sich, und bei den meisten Betroffenen normalisiert sich dadurch auch der Stoffwechsel.

Die subakute Thyreoiditis kommt relativ selten vor und betrifft vor allem Frauen in jungen und mittleren Jahren (3.–5. Lebensdekade).

Ursachen

Die subakute granulomatöse Schilddrüsenentzündung entsteht wahrscheinlich aufgrund einer Virusinfektion, wobei viele verschiedene Viren diese Erkrankung auslösen können. Die Erkrankung beginnt oft 2–8 Wochen nach einer Infektion der oberen Atemwege, meist bei Personen mit bestimmten genetisch bedingten Veränderungen und am häufigsten im Sommer oder Herbst. Es entsteht eine in der Mehrheit der Fälle selbstlimitierende entzündliche Erkrankung, die zwischen wenigen Wochen und mehreren Monaten andauert.

Symptome

Die Erkrankung hat einen Verlauf mit drei Phasen: Zunächst kommt es zu einer vorübergehenden Überfunktion, dann zu einer Unterfunktion der Schilddrüse und danach zu einer Normalisierung der Schilddrüsenfunktion.

Die erste Phase dauert 3–6 Wochen an und ist mit Schmerzen im Bereich der Schilddrüse und allgemeinen Beschwerden verbunden. Bei manchen Betroffenen treten nur leichte, vorübergehende Symptome auf. Bei anderen kommt es zu einem schwereren Verlauf mit ausgeprägten allgemeinen Symptomen wie Abgeschlagenheit, Fieber und Schmerzen an der Halsvorderseite, wo sich die Schilddrüse befindet, die mit Schluckbeschwerden verbunden sind und häufig bis in die Ohren ausstrahlen. In der ersten Phase mit erhöhtem Stoffwechsel spüren Betroffene unter Umständen außerdem HerzklopfenZittern und erhöhtes Wärmeempfinden.

In der zweiten Phase ist der Stoffwechsel verlangsamt, viele Betroffene frieren leicht, werden schnell müde, und alles läuft sozusagen auf Sparflamme. Diese zweite Phase kann bei einzelnen Betroffenen bis zu 6 Monate lang anhalten. Die Funktion der Schilddrüse normalisiert sich bei den meisten Betroffenen spontan im Lauf von 6–12 Monaten. Bei bis zu 25 % der Betroffenen entwickelt sich eine dauerhafte Schilddrüsenunterfunktion

Diagnostik

Die Diagnose ist anhand der typischen Krankengeschichte oft recht einfach zu stellen. Dazu kommt, dass die Schilddrüse beim Abtasten meist schmerzt und berührungsempfindlich ist. In der Blutuntersuchung zeigen sich normalerweise eine beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit und erhöhte CRP-Werte (Blutwerte, die auf eine Entzündung hindeuten). In der ersten Phase lässt sich bei vielen Patient*innen ein erhöhter Wert an Thyroxin und ein verringerter Wert an TSH messen (TSH ist das Hormon, das die Produktion der Schilddrüsenhormone reguliert). In der zweiten Phase ist es umgekehrt: Der Thyroxin-Wert wird niedrig, der TSH-Wert hoch. Im Verlauf der Krankheit und zur Bestätigung einer Abheilung werden die Schilddrüsenhormone im Blut mehrmals bestimmt.

Zur Abgrenzung gegenüber einer Schilddrüsenkrankheit, die durch eine Autoimmunerkrankung bedingt wird (z. B. Morbus Basedow), werden oft bestimmte Autoantikörper im Blut gemessen; diese sind bei der subakuten Thyreoiditis bei der Mehrheit der Patient*innen nicht oder nur vorübergehend nachzuweisen (bei der Autoimmunthyreoiditis aber vorhanden).

Ein Ultraschall der Schilddrüse kann weitere Informationen zur Erkrankung liefern. Möglicherweise erfolgt zudem eine Feinnadelpunktion mit Gewebeuntersuchung; diese zeigt ein typisches Bild mit sogenannten Riesenzellen. In unklaren Fällen kann auch eine Schilddrüsenszintigrafie zum Einsatz kommen.

Behandlung

Das Ziel der Behandlung ist die Linderung der Symptome. Meistens sind die Symptome so leicht ausgeprägt, dass keine Behandlung notwendig ist. Bei starken Schmerzen können Sie Schmerzmittel (NSAR) einnehmen. Unter Umständen wird auch Kortison und möglicherweise ein Mittel zur Senkung der Herzfrequenz (Betablocker) verschrieben. In manchen Fällen kann es notwendig sein, Medikamente gegen die Unterfunktion (Thyroxin) zu geben, falls die Patient*innen starke entsprechende Symptome zeigen.

Prognose

Die Erkrankung dauert zwischen einigen Wochen und mehreren Monaten. In einigen Fällen erreicht sie bereits nach 3–4 Tagen ihren Höhepunkt und ist nach einer Woche vorbei. Typischer aber ist, dass die Beschwerden über 1–2 Wochen zunehmen, dann mit schwankender Intensität über 3–6 Wochen anhalten, bevor die Normalisierung einsetzt.

Die subakute Thyreoiditis heilt bei ca. 90 % der Betroffenen spontan innerhalb von 6–12 Monaten aus. Bei 5–25 % kann wegen einer fortbestehenden Unterfunktion der Schilddrüse eine dauerhafte Einnahme von Thyroxin erforderlich werden.

Rückfälle können bei 2–20 % der Betroffenen auftreten.

Weitere Informationen

Autor*innen

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden
  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Medizinjournalistin, Bremen
  • Günter Ollenschläger, Prof. Dr. Dr. med., Internist, Uniklinikum Köln

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Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Thyreoiditis, subakute granulomatöse. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Sweeney LB, Stewart C, Gaitonde DY. Thyroiditis: An integrated approach. Am Fam Physician. 2014 Sep 15;90(6):389-396. PubMed
  2. Trummer C, Theiler-Schwetz V, Pilz S. Subakute Thyreoiditis und akute suppurative Thyreoiditis. Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 2020; 13: 124-9. link.springer.com
  3. Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(6): 1853-78. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Heufelder A.et al. Die Thyreoiditiden: Aktueller Stand der Pathogenese, Diagnostik und Therapie. Dt Ärztebl 1998; 95: A-466–476. www.aerzteblatt.de
  5. Stasiak M, Tymoniuk B, Michalak R, et al. Subacute Thyroiditis is Associated with HLA-B*18:01, -DRB1*01 and -C*04:01—The Significance of the New Molecular Background. J Clin Med 2020; 9: 534. www.mdpi.com
  6. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for the diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26: 1343-1421. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Nishihara E, Ohye H, Amino N, et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med 2008;47:725-729. PubMed
  8. Görges J, Ulrich J, Keck C, et al. Long-term Outcome of Subacute Thyroiditis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2019; 128(11): 703-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J 2009; 6: 5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Bindra A, Braunstein GD. Thyroiditis. Am Fam Physician 2006;73:1769-1776. www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55. New England Journal of Medicine
  12. Frates MC, Marqusee E, Benson CB, et al. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics. J Ultrasound Med 2013; 32: 505-11. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Stasiak M, Michalak R, Lewinski A. Thyroid primary and metastatic malignant tumours of poor prognosis may mimic subacute thyroiditis—time to change the diagnostic criteria: case reports and a review of the literature. BMC Endocr Disord 2019; 19(1): 86 . pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Engkakul, P., Mahachoklertwattana, P. & Poomthavorn, P. Eponym: de Quervain thyroiditis. Eur J Pediatr (2011) 170: 427. https://doi.org/10.1007/s00431-010-1306-4 link.springer.com
  15. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2011;17:456-520. PubMed
  16. Iitaka M, Momotani N, Ishii J, Ito K. Incidence of subacute thyroiditis recurrences after a prolonged latency: 24-year survey. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:466-469. PubMed