Gicht

Bei Gicht kommt es zu einer Gelenkentzündung, die durch die Ablagerung von Harnsäurekristallen in Gelenken verursacht wird. Durch die Entzündung wird das betroffene Gelenk schmerzhaft, überwärmt, stark geschwollen und gerötet. Die Beschwerden entwickeln sich bei einem typischen Gichtanfall sehr schnell (innerhalb von Stunden).

Was ist Gicht?

Bei Gicht (auch Gichtarthritis, Arthritis urica) kommt es zu einer Gelenkentzündung, die durch die Ablagerung von Harnsäurekristallen (Urat) in den Gelenken verursacht wird. Durch die Entzündung schmerzt das betroffene Gelenk, das überwärmt, stark geschwollen und gerötet ist. Typischerweise ist das Großzehengrundgelenk betroffen (dann auch Podagra genannt), aber auch andere Gelenke an den Extremitäten können beteiligt sein, z. B. Kniegelenke, Handgelenke, Finger. Im Verlauf können auch Veränderungen im Weichteilgewebe (Tophi) oder Veränderungen an den Nieren auftreten, z. B. Nierensteine. Die Erkrankung verläuft häufig in Schüben.

Harnsäure ist eine Substanz, die im Körper u. a. beim Abbau purinreicher Nahrungsmittel gebildet wird. Normalerweise besteht ein Gleichgewicht zwischen der Bildung und der Ausscheidung von Harnsäure aus dem Körper. Bei Gicht befindet sich zu viel Harnsäure im Blut. Dies liegt häufig daran, dass die Ausscheidung der Harnsäure über die Nieren nicht so effizient ist wie normalerweise, kann aber auch z. B. durch eine zu hohe Produktion von Harnsäure auch aufgrund einer bestimmten Ernährung verursacht werden.

Symptome

Erstmaliger Gichtanfall

  • Normalerweise ist nur 1 Gelenk betroffen.
    • in mehr als 50 % das Großzehengrundgelenk
  • Schmerzbeginn häufig nachts

Die einzelnen Anfälle

  • Von Mal zu Mal können unterschiedliche Gelenke betroffen sein:
    • Großzehengrundgelenk
    • Fuß
    • Knöchel
    • Knie
    • Finger.
  • Beschwerden am Gelenk
    • rote Färbung der Haut
    • Schwellung
    • warme Haut
    • eingeschränkte Beweglichkeit des Gelenks
  • Schwere Gichtanfälle sind sehr schmerzhaft.
    • Eine Belastung des Gelenks wird nahezu unmöglich.
    • Kleinste Berührungen sind unangenehm.
  • Der Anfall entwickelt sich häufig im Laufe der Nacht.
  • In Verbindung mit dem Anfall kann Fieber auftreten.
  • Der Anfall erreicht nach 1–2 Tagen die schmerzhafteste Phase und klingt anschließend wieder ab.
    • Unbehandelt hält der Anfall gewöhnlich 7–10 Tage an.

Verlauf

  • Zwischen den Anfällen durchlaufen die meisten Betroffenen beschwerdefreie Phasen.
  • Nach wiederholten Anfällen über mehrere Jahre hinweg kann die Erkrankung in eine chronische Phase mit Entzündungen in mehreren Gelenken übergehen. Die Gichtanfälle sind dann häufig weniger schmerzhaft, aber es bestehen oft dauerhaft mäßige Schmerzen.

Ursachen

  • Ein erhöhter Harnsäurewert im Blut erhöht das Risiko für das Auftreten einer Gicht.
    • Harnsäure entsteht im Körper aus dem Abbau von sog. Purinen, chemischen Substanzen, die auch in Lebensmitteln vorkommen und für den Aufbau von Zellen nötig sind.
    • Salze der Harnsäure (Urate) können in Form von Kristallen ausfallen und sich ablagern. In Gelenken lösen sie eine akute Entzündungsreaktion aus. Im Gewebe unter der Haut bilden sie Gichtknoten (Tophi).
    • Bei vielen Betroffenen sind die Harnsäurewerte während eines Gichtanfalls jedoch normal.
  • Ursachen des erhöhten Harnsäurespiegels
    • genetische Veranlagung in Kombination mit einer erhöhten Zufuhr über die Nahrung
      • rotes Fleisch
      • Meeresfrüchte
      • gesüßte Limonaden (Fruktose erhöht den Harnsäurespiegel und das Gichtrisiko)
      • Fruchtgetränke auf der Basis von Rosinen, Orangen oder Äpfeln erhöhen nachweislich das Gichtrisiko bei Männern.
    • Überproduktion von Harnsäure infolge einer Krankheit, z. B. bei einer Chemotherapie
    • verminderte Ausscheidung infolge einer Nierenerkrankung oder aufgrund von Medikamenten
    • Übergewicht
    • hoher Alkoholkonsum
  • Faktoren, die einen Gichtanfall zusätzlich begünstigen:
    • keine Nahrungsaufnahme über längere Zeit
    • große Mahlzeiten
    • Austrocknung (Dehydrierung), z. B. wenn zu wenig getrunken wurde.
    • Verletzungen und Operationen
    • Kälte.

Häufigkeit

  • Gicht tritt bei etwa 1–2 % der Bevölkerung auf.
  • Ältere Menschen leiden häufiger an Gicht.
  • Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen nimmt zu, wahrscheinlich infolge der Veränderungen der Lebensweise, der zunehmenden Anzahl übergewichtiger und auch älterer Menschen.
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
    • Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist Gicht äußerst selten.
  • Es besteht ein deutlicher Zusammenhang zwischen den Harnsäurewerten im Blut und dem Auftreten von Gicht:
    • Bezogen auf einen Zeitraum von 5 Jahren liegt das Risiko, bei normalen Harnsäurewerten eine Gichterkrankung zu entwickeln, bei etwa 1 %. Bei Menschen mit einer erhöhten Harnsäurekonzentration beträgt das entsprechende Risiko 22 %.

Untersuchungen

  • Die Diagnose wird in der Regel aufgrund der Krankheitsgeschichte und der typischen Symptome gestellt.
    • Die Bestimmung von Blutwerten ist nicht in allen Fällen notwendig.
    • Je nach Schweregrad der Erkrankung können Entzündungsparameter (CRP, BSG und weiße Blutkörperchen) im Blut erhöht sein.
    • Die Harnsäure im Blut ist nicht bei allen Betroffenen erhöht.
    • Kreatinin im Blut wird zur Einschätzung der Nierenfunktion bestimmt.
  • Ggf. Urinuntersuchung
  • Nur bei unklaren Fällen
    • Nachweis von Harnsäurekristallen in der Gelenkflüssigkeit
      • Dafür wird mit einer Nadel Gelenkflüssigkeit aus dem Gelenk entnommen (Gelenkpunktion) und unter dem Mikroskop analysiert.
    • Ultraschalluntersuchung vom Gelenk
    • ggf. Röntgen vom betroffenen Gelenk
    • in seltenen Fällen weitere Bildgebung, wie z. B. Dual-Energy-CT

Behandlung

  • Hochlagerung und Kühlung des betroffenen Gelenks
  • Medikamente gegen die Schmerzen 
    • Normalerweise werden bei Gichtanfällen entzündungshemmende Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und/oder Kortison eingesetzt.
    • Diese Medikamente bewirken das Abklingen der Beschwerden im Laufe von 1–2 Tagen. Ohne Behandlung können Gichtanfälle 7–10 Tage dauern.
    • Die medikamentöse Therapie wird bis zum Ende der Beschwerden fortgesetzt, maximal jedoch 2 Wochen.
    • NSAR und Kortison können Magenschleimhautentzündungen verursachen; daher sind ggf. Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol) zum Schutz der Magenschleimhaut zu empfehlen. Falls NSAR nicht vertragen werden, gibt es als Alternative Colchicin.
  • Bei mindestens 2 Gichtanfällen pro Jahr oder bei Begleiterkrankungen durch einen erhöhten Harnsäurespiegel kann eine vorbeugende Behandlung mit Medikamenten eingeleitet werden.
    • Die Therapie beginnt erst, wenn der Gichtanfall vollständig abgeklungen ist und seit Symptombeginn mindestens 2 Wochen vergangen sind.
    • Das Medikament 1. Wahl ist Alloporinol. Probenecid und Brenzbromaron sind Alternativen. Vitamin-C und Febuxostat wird nur in Einzelfällen eingesetzt.
    • Die Therapie wird in der Regel mindestens 5 Jahre lang fortgesetzt.

Was können Sie selbst tun?

  • Sie können einige Maßnahmen ergreifen, um das Risiko für einen erneuten Gichtanfall zu senken:
    • regelmäßige körperliche Aktivität
    • Bei Übergewicht wird eine Gewichtsabnahme empfohlen.
    • Vermeiden Sie:
      • Alkohol
        • Bier und „Hochprozentiges" geht mit einem erhöhten Risiko von Gicht einher.
        • Wein ist vielen Patient*innen besser verträglich, kann aber auch zum Gichtanfall führen.
      • zuckerhaltige Getränke
      • sehr fettiges Essen.
  • Ernähren Sie sich mit viel Gemüse und wenig Fett.
  • Vermeiden Sie Lebensmittel mit einem hohen Puringehalt.
    • Anchovis, Sardinen, Garnelen, Krabben, Fleisch, fette Saucen, Bohnen, Erbsen, Spargel usw.
    • Hinweise zur Ernährung bei Gicht finden Sie auch in der Patienteninformation Puringehalt von Lebensmitteln.
  • Trinken Sie ausreichend.

Prognose

  • Typisch für die Gicht sind akute Gichtanfälle und lange Phasen ohne Beschwerden.
  • Nach dem ersten Gichtanfall können Betroffene über Monate oder Jahre beschwerdefrei sein, bei einigen treten jedoch auch häufige Anfälle auf.
  • Unbehandelt kann die Erkrankung zur Ablagerung von Harnsäurekristallen in der Haut (Tophi) führen, z. B. an den Ohren und auf der Rückseite der Ellenbogen. Eine erhöhte Ausscheidung von Harnsäure kann auch zur Bildung von Nierensteinen (Nephrolithiasis) führen, die eine Nierenkolik auslösen können.
  • Dank der heutigen Therapiemöglichkeiten können die meisten Betroffenen ein normales Leben führen, sofern die Diagnose früh genug gestellt wird.
  • Bei Patient*innen mit fortgeschrittener Erkrankung kann die Behandlung zu einer gewissen Besserung der Beschwerden führen: Tophi können aufgelöst, die Gelenkfunktion verbessert und ein Nierenversagen verlangsamt werden.

Weitere Informationen

Illustrationen

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Akuter Gichtanfall am Großzehengrundgelenk
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Gichtknoten an den Händen

Autorinnen

  • Hannah Brand, Dr. med., Ärztin, Berlin
  • Marie-Christine Fritzsche, Ärztin, Freiburg

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Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Gicht. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system? Ann Rheum Dis, 2014. 73(9): p. 1598-600. www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Jaeschke L, Steinbrecher A, Greiser KH, et al. Erfassung selbst berichteter kardiovaskulärer und metabolischer Erkrankungen in der NAKO Gesundheitsstudie: Methoden und erste Ergebnisse. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2020; 63: 439-51. link.springer.com
  4. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Gicht: Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032b. S1, Stand 2013. register.awmf.org
  5. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Gicht: Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht in der hausärztlichen Versorgung, S2e. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032a. S2e, Stand 2020. www.degam.de
  6. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e. V. (DGRh). Gichtarthritis - fachärztliche Versorgung. AWMF-Leitlinie Nr. 060-005. S2e, Stand 2016. (abgelaufen). dgrh.de
  7. Kiltz U, Buschhorn-Milberger V, Vaupel K, et al. Gicht: aktuelle Epidemiologie, Komorbiditäten, Komplikationen und sozioökonomische Konsequenzen. Aktuelle Rheumatologie 2021; 46(1): 36-41. www.thieme-connect.com
  8. Mikuls TR, Farrar JT, Bilker WB, et al. Gout epidemiology: results from the UK general practice research database, 1990-1999. Ann Rheum Dis 2005;64: 267-272. PubMed
  9. Triantafyllias K, Clasen M, Cavagna L, et al. Realität der Versorgungssituation der Gicht: Daten zur Klinik, Epidemiologie und Komorbiditäten von 4016 Patienten in Rheinland-Pfalz. Dtsch Med Wochenschr 2019; 144(8): 51-57. www.thieme-connect.com
  10. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensible healthy, vigorously active men. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1480-7. PubMed
  11. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004; 350: 1093-1103. PubMed
  12. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336: 309-12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Emorinken A, Ugheoke AJ. Pyrazinamide-induced acute gouty arthritis: a case report. Int J Res Med Sci 2022; 10(2): 526-9. msjonline.org
  15. Qaseem A, McLean RM, Starkey M, et al. Diagnosis of Acute Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine 2017. www.acpjournals.org
  16. Ogdie A, Taylor WJ, Neogi T, et al. Performance of Ultrasound in the Diagnosis of Gout in a Multicenter Study: Comparison With Monosodium Urate Monohydrate Crystal Analysis as the Gold Standard. Arthritis Rheumatol 2017 Feb; 69(2): 429-438. pmid:27748084 PubMed
  17. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis 2014. doi:10.1136/annrheumdis-2013-205095 DOI
  18. Underwood M. Diagnosis and management of gout. BMJ 2006; 332: 1315-9. PubMed
  19. van Durme CM, Wechalekar MD, Buchbinder R, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD010120. pmid:25225849 PubMed
  20. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017 Jan; 76(1): 29-42. pmid:27457514 PubMed
  21. Zhang S, Zhang Y, Liu P, et al. Efficacy and safety of etoricoxib compared with NSAIDs in acute gout: a systematic review and a meta-analysis. Clin Rheumatol 2016 Jan; 35(1): 151-8. pmid:26099603 PubMed
  22. Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2013. doi:10.1136/annrheumdis-2013-203325 DOI
  23. arznei-telegramm. Endlich – Niedrigere Dosierungsempfehlungen für Colchicin. 14. Dezember 2018. www.arznei-telegramm.de
  24. Bundesinstitut BfArM. Risikoinformation für Colchicum-Dispert® und Colchysat®Bürger der Firma Bürger: Dosisreduzierung für die Arzneimittel Colchysat®Bürger und Colchicum-Dispert® der Firma Johannes Bürger Ysatfabrik; geänderte Texte der Produktinformationen (u.a. Dosierung, Warnhinweise) und Verringerung der maximalen Packungsgrößen. 20.11.2018. www.bfarm.de
  25. Billy CA, Lim RT, Ruospo M, Palmer SC, Strippoli GFM. Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. J Rheumatol 2017 Aug ; pii: jrheum.170137: (Review) . pmid:28765243 PubMed
  26. Janssens HJEM, Janssen M, van de Lisdonk EH, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008; 371: 1854-60. PubMed
  27. Erhöhte Sterblichkeit unter Febuxostat. a-t 2018; 49: 38-9. www.arznei-telegramm.de
  28. Klug entscheiden in der Rheumatologie. Deutsches Ärzteblatt. Jg. 113. Heft 24. 17. Juni 2016 www.klug-entscheiden.com
  29. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 14;10:CD006077. Cochrane (DOI)
  30. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012; 64: 2529-36. PubMed
  31. Fachinformation Probenicid. Diagnosia. Letzter Zugriff 21.11.2020. info.diagnosia.com
  32. Fachinformation Benzbromaron. Diagnosia. Letzter Zugriff 21.11.2020. info.diagnosia.com
  33. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat, a novel nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase: a twenty-eight-day, multicenter, phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response clinical trial examining safety and efficacy in patients with gout. Arthritis Rheum 2005; 52: 916-23. PubMed
  34. Takano Y, Hase-Aoki K, Horiuchi H, et al. Selectivity of febuxostat, a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase. Life Sci 2005; 76: 1835-47. PubMed
  35. White WB, Saag KG, Becker MA, Borer JS, Gorelick PB, Whelton A, Hunt B, Castillo M, Gunawardhana L; CARES Investigators. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med. 2018 Mar 29;378(13):1200-1210. 29527974 www.ncbi.nlm.nih.gov
  36. Saag KG, Fitz-Patrick D, Kopicko J, et al. Lesinurad combined with allopurinol: randomized, double-blind, placebo-controlled study in gout subjects with inadequate response to standard of care allopurinol (a US-based study). Arthritis Rheumatol 2017; 69: 203–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al; American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-1446. PubMed
  38. Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Standards, Guidelines and Audit Working Group (SGAWG). British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology (Oxford) 2007;46:1372-1374. PubMed
  39. Choi KH, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men. Arch Intern Med 2009; 169: 502-7. PubMed
  40. Miederer SE, Miederer KO. Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom: Lebertransplantation nach Behandlung einer asymptomatischen Hyperurikämie. Dtsch Med Wochenschr 2014; 139(49): 2537-40. www.thieme-connect.com
  41. Lim SY, Lu N, Choi HK. Septic arthritis in gout patients: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 2095-9. PMID: 26170377 PubMed
  42. Kiltz U, Perez-Ruiz F, Uhlig T, et al. The Prevalence and Incidence of Gout, Its Associated Comorbidities and Treatment Pattern: An Epidemiological Study from Germany. ACR/ARHP Annual Meeting 2018. acrabstracts.org
  43. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894-900. PubMed
  44. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH; for the MRFIT Research Group. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168: 1104-10. PubMed
  45. Chen J-H, Lan J-L, Cheng C-F, et al. Effect of Urate-lowering Therapy on the Risk of Cardiovascular Disease and All-cause Mortality in Patients with Gout: A Case-matched Cohort Study. J Rheumatol 2015; 42: 1694-1701. doi:10.3899/jrheum.141542 DOI
  46. Palmer TM, Nordestgaard BG, Benn M, et al. Association of plasma uric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian randomisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013; 347: f4262. BMJ (DOI)
  47. Cho SK, Chang Y, Kim I, et al. U-Shaped Association Between Serum Uric Acid Level and Risk of Mortality: A Cohort Study. Arthritis Rheumatol 2018; 70(7): 1122-32. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov