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Allgemeine Informationen

Definition

• Als Spondyloarthritiden (SpA) wird eine Gruppe von rheumatischen Erkrankungen bezeichnt, die charakterisiert ist durch:¹
  • Entzündung des Achsenskelettes (Sakroiliitis, Spondylitis)
  • Entzündung der peripheren Gelenke (Arthritis) und Sehnenansätze (Enthesitis)
  • Assoziation mit dem MHC-Klasse-I-Antigen HLA-B27.
• Weitere Organe können beteiligt sein:^1-2
  • Auge: anteriore Uveitis
  • Haut: Psoriasis
  • Darm: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa.

Einteilung der Spondyloarthritiden

• Die moderne Einteilung der Spondyloarthritiden (SpA) erfolgt nach dem Konzept der prädominanten Manifestation (axial oder peripher), im allgemeinen Sprachgebrauch wird die Bezeichnung der Subgruppen aber weiter verwendet:^3-5
  • axiale SpA (axSpA)
    • röntgenologische axiale SpA (AS = ankylosierende Spondylitis – früher Morbus Bechterew)
    • nicht-röntgenologische axiale SpA (nr-ax SpA)
  • periphere SpA (pSpA)
    • Psoriasisarthritis
    • SpA bei chronisch-entzündlicher Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
    • reaktive Arthritis (früher Reiter-Syndrom)
    • undifferenzierte periphere Spondylarthritis.

Häufigkeit

• Prävalenz
  • Gesamtprävalenz der SpA ca. 0,4–2 %³
    • ankylosierende Spondylitis (früher M. Bechterew) 0,1–1,4 %⁶
    • sonstige und undifferenzierte SpA 0,2–0,5 %⁶
  • ca. 70 % axiale SpA mit/ohne periphere Beteiligung, ca. 30 % periphere SpA³
• Zusammenhang mit HLA-B27
  • Prävalenz der SpA korreliert mit der Häufigkeit von HLA-B27.⁷
  • HLA-B27 häufiger bei der axialen (> 80 %) als bei der peripheren (30–50 %) SpA (Gesamtbevölkerung 6–9 %)³
• Krankheitsbeginn
  • meistens zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr⁶
• Regionale Verteilung
  • Nord-Süd-Gefälle mit höherer Prävalenz in Skandinavien; in Afrika und Südostasien kaum Krankheitsfälle⁷
• Geschlechtsverteilung
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen.⁶
  • Krankheitsausprägung und -progression sind bei Männern stärker.⁷
• Anteil an Patient*innen mit chronischem Rückenschmerz
  • Ca. 5 % der Betroffenen mit chronischen Rückenschmerzen leiden an einer axialen SpA.⁸

Ätiologie und Pathogenese

• Die Ätiologie der SpA ist unbekannt.⁹
• Auch die Pathogenese ist noch weitgehend ungeklärt.¹
• Insgesamt sind Umweltfaktoren von untergeordneter Bedeutung, es besteht eine starke genetische Prädisposition.¹
• Mit Abstand wichtigster genetischer Risikofaktor ist das Vorliegen des humanen Leukozyten Antigens (HLA) B27.^10-11
  • Vermutlich beeinflussen weitere Gene der HLA-Region das Risiko für die Entwicklung einer SpA.¹²
• Patient*innen mit axialer SpA sind ganz überwiegend HLA-B27 positiv.⁷
  • Umgekehrt beträgt aber das Risiko bei der Gesamtheit der HLA-B27 positiven Personen, an einer axialen SpA zu erkranken, nur 1–5 %.⁷
• Zytokine spielen pathogenetisch eine wichtige Rolle, u. a. IL-17 und TNF-alpha.¹³
  • z. B. starke Expression von TNF-alpha in den Iliosakralgelenken bei ankylosierender Spondylitis¹
• Die Zytokinblockade ist dementsprechend auch Teil der medikamentösen Therapie einer SpA.

ICPC-2

• L84 Rückensyndrom ohne Schmerzausstrahlung
• L87 Bursitis/Tendinitis/Synovitis NNB
• L88 Rheumatoide Arthritis
• L99 Muskuloskelet. Erkrankung, andere
  • einschließlich Psoriasisarthritis und reaktiver Arthritis

ICD-10

• M07 Arthritis psoriatica und Arthritiden bei gastrointestinalen Grundkrankheiten
• M13 Sonstige Arthritis
• M45 Spondylitis ankylosans

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

Axiale SpA

• Diagnostischer Hinweis auf eine axiale SpA ist die Kombination aus:¹
  • entzündlichem Rückenschmerz
  • HLA-B27 – und/oder –
  • Bildgebung von strukturellen/entzündlichen Veränderungen iliosakral.
• Die ASAS-Klassifikationskriterien (ASAS = Assessment of Spondyloarthritis International Society) dienen primär nicht der Diagnose, können aber zur Bestätigung der Diagnose herangezogen werden.²
  • Das Vorliegen von Variablen der Klassifikationskriterien sind somit hilfreich, die letztliche Diagnosestellung erfordert aber eine klinische Bewertung.²

ASAS-Klassifikationskriterien^2,14

• Eingangskriterien
  • chronischer Rückenschmerz ≥ 3 Monate
  • Beginn < 45 Jahre
• Die weitere Klassifikation erfolgt entweder über einen bildgebenden oder einen klinischen Arm.
  • bildgebender Arm (Röntgen/MRT): Sakroiliitis plus ≥ 1 zusätzliches SpA-Zeichen – Sakroiliitis in der Bildgebung:
  • aktive Entzündung in der MRT, gut vereinbar mit Sakroiliitis – oder –
  • definitive röntgenologische Strukturveränderungen.
  • klinischer Arm: HLA-B27 plus ≥ 2 zusätzliche SpA-Zeichen
• Zusätzliche SpA-Zeichen
  • entzündlicher Rückenschmerz
  • Arthritis
  • Enthesitis (Ferse)
  • anteriore Uveitis
  • Daktylitis
  • Psoriasis
  • Kolitis bei chronisch-entzündliche Darmerkrankung
  • gutes Ansprechen auf NSAR
  • Familiengeschichte für SpA
  • HLA-B27
  • erhöhtes CRP

Periphere SpA

• Arthritiden und Enthesitiden sind dominierend, es sind eher die unteren Extremitäten betroffen.¹⁵

ASAS-Diagnosekriterien^14-15

• Eingangskriterien sind Zeichen eines prädominant peripheren Befalls¹
  • Arthritis – und/oder –
  • Enthesitis (Entzündung im Bereich von Sehnenansätzen wie z. B. Achillessehne oder Plantarfaszie) – und/oder –
  • Daktylitis (strahlförmiger Befall eines Fingers oder einer Zehe)
• Zusätzlich mindestens eines der Zeichen in Gruppe A oder mindestens 2 der Zeichen in Gruppe B
  • Gruppe A
    • Uveitis
    • Psoriasis
    • Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa
    • vorausgegangene Infektion
    • HLA-B27
    • Sakroiliitis in der bildgebenden Untersuchung
  • Gruppe B
    • Arthritis
    • Enthesitis
    • Daktylitis
    • frühere entzündliche Rückenschmerzen
    • positive Familienanamnese für SpA

Differenzialdiagnosen

• Rheumatoide Arthritis

Anamnese und klinische Untersuchung

Skelettale Manifestationen

• Entzündliche Rückenschmerzen
  • Typisch sind tiefsitzende Kreuzschmerzen bei jüngeren Erwachsenen.⁸
    • Alle Wirbelsäulenabschnitte können betroffen sein, in absteigender Häufigkeit sakroiliakal > lumbal > tief thorakal > zervikal > hoch thorakal²
    • WWW-Anamnese bei jüngeren Patient*innen¹⁶
      • Wie lange? (> 3 Monate?), danach:
      • Wann? (in der 2. Nachthälfte?)
      • Wo? (unterer Rücken?)
  • Charakteristika der entzündlichen Rückenschmerzen sind:^1-2,8
    • Beginn < 45. Lebensjahr (häufig zwischen 20. und 30. LJ)
    • Dauer > 3 Monate
    • langsame Entwicklung 
    • nächtliches Erwachen (vor allem 2. Nachthälfte)
    • frühmorgendlicher Schmerz
    • Morgensteifigkeit > 30 min
    • Besserung durch Bewegung/keine Besserung durch Ruhe
    • alternierender Gesäßschmerz.
  • Untersuchung der Wirbelsäulenbeweglichkeit (Prüfung von Ante-, Lateral-, Retroflexion und Rotation)^1,4
    
    • Ante- und Retroflexion mit Untersuchung nach Schober: Markierung Dornfortsatz S1 und 10 cm kranial davon
      • bei maximaler Anteflexion normalerweise Verlängerung des markierten Bereichs > 5 cm
      • bei Retroflexion normalerweise Verkürzung um 1–2 cm
    • Lateralflexion: Bewegung des Mittelfingers entlang des lateralen Oberschenkels normalerweise > 10 cm
      • Lateralflexion häufig bereits frühzeitig reduziert⁷
    • Beurteilung der Kyphosierung: Messung des Hinterhaupt-Wand-Abstands (normalerweise < 3 cm)
      • Bei fortgeschrittener axSpA kommt es zur Hyperkyphosierung der BWS und Aufhebung der Lendenlordose.
  • Untersuchung der Thoraxbeweglichkeit
    • Atembreite: Differenz des Brustumfangs in Höhe des 4. ICR in Inspiration/Exspiration (normalerweise > 5 cm)⁷
  • Mennel-Test
    • Überstreckung des Beins in Bauchlage bei gleichzeitiger Fixierung des Beckens⁷
    • Bei ipsilateralen Schmerzen sakroiliakal ist das Mennel-Zeichen positiv (wenig sensitiver Test).⁷
• Periphere Arthritis
  • häufig betroffene Gelenkbereiche¹⁵
    • Hüft-, Knie-, Schultergelenk
    • Hand- und Sprunggelenke
    • Finger und Zehen
      • Daktylitis: Befall eines Fingers oder einer Zehe im Strahl mit diffuser Schwellung (vor allem bei Psoriasisarthritis)
      • Daktylitis ist typisch für SpA, aber nicht spezifisch, kann auch bei anderen Erkrankungen auftreten (z. B. Sarkoidose).¹⁷ 
  • Grundsätzlich können alle Gelenke betroffen sein.
  • häufig Oligoarthritis mit asymmetrischem Befall 
• Enthesitis
  • Entzündung von Sehnenansätzen mit Schmerzen und Druckempfindlichkeit
    • oberflächlich gelegene Enthesitiden oft mit Weichteilschwellung, bei tiefer gelegenen Strukturen nur Palpationsschmerz bei der klinischen Untersuchung¹⁸
  • Tritt bei bis zu 40 % der Patient*innen mit SpA auf.¹⁸
  • Sehnenansätze der unteren Extremität sind häufiger betroffen, Auftreten am häufigsten im Bereich von Achillessehnenansatz oder Plantarfaszie.¹⁵
  • zahlreiche weitere mögliche Lokalisationen^15,18
    • Knie (Patellarsehne)
    • Trochanter major et minor
    • Tuberositas ossis pubis
    • Crista iliaca, Spina iliaca
    • Epicondylus humeri medialis und lateralis
    • Schulter (Ligamentum supraspinatum)
    • Rippenansätze
    • Processi spinosi
  • Die Enthesitis ist bei der SpA ein relativ spezifisches Merkmal.¹⁹

Extraskelettale Manifestationen

• Augen
  • Uveitis anterior (Iritis/Iridozyklitis)²⁰
  • am häufigsten bei Patient*innen mit axialer SpA (ca. 20–40 %)^2,7
  • akut auftretende Symptome: rotes Auge, Augenschmerzen, Visusminderung
  • Meist einseitig, kann zu einer dauerhaften Beeinträchtigung des Sehvermögens führen (sofortiger Therapiebeginn notwendig).²
• Entzündliche Darmerkrankung
  • klinische Symptome bei ca. 6 % der Patient*innen mit axSpA⁷
  • histolologische entzündliche Läsionen bei bis zu 2/3 der Patient*innen ²¹
• Hauterkrankung
  • Patient*innen mit SpA nicht selten mit psoriasiformen Hautläsionen²
  • Ca. 20–30 % der Psoriasispatient*innen erkranken an einer Psoriasisarthritis.⁵
• Weitere mögliche Organmanifestationen
  • Herz
    • Reizleitungsstörungen, Aortitis, Aortenklappeninsuffizienz¹
  • Lunge
    • restriktive Ventilationsstörung bei fortgeschrittener AS als Folge verminderter Thoraxbeweglichkeit, evtl. auch parenchymatöse Veränderungen²
  • Knochen
    • gehäuft Osteoporose/Osteopenie bei Patient*innen mit AS¹

Fatigue

• Müdigkeit wird von Patient*innen mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen als dritthäufigstes Symptom nach Schmerzen und Steifigkeit genannt.²

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

• Keine spezifischen Laborparameter für SpA
• BSG und CRP
  • Können erhöht sein, Sensitivität und Spezifizität sind jedoch relativ gering.
    • Erhöhung bei 20–50 % der Patient*innen mit axSpA¹
    • Erhöhung bei 50–65 % mit pSpA¹⁵
• HLA-B27
  • positiv bei 60–70 % der Patient*innen mit axSpa und 80–90 % der Patient*innen mit ankylosierender Spondylitis¹
  • bei nicht eindeutiger Bildgebung beste Zusatzinformation durch HLA-B27-Nachweis in der Diagnostik einer axSpA¹
  • Der Test ist allein aber nicht diagnostisch, auch ca. 8 % der Normalbevölkerung sind HLA-B27-positiv.
• RF, ACPA (= Anti-CCP) und ANA sind üblicherweise normal.

Röntgen

• Weiterhin Goldstandard für die Beurteilung von Strukturveränderungen bei axSpA²²
• Typische Befunde in den Sakroiliakalgelenken: Sklerose, Erosionen, Pseudodilatation, appositionelles Knochenwachstum partiell mit Brückenbildung (Ankylose)²²
• Der Nachweis einer Sakroiliitis gilt als beweisend.⁴
• Röntgenologische strukturelle Veränderungen treten allerdings häufig erst nach 2–10 Jahren auf.⁴
• Konventionelles Röntgen ermöglicht bei der axialen SpA die Unterscheidung zwischen Erkrankung mit (r-axSpA) oder ohne (nr-axSpA) röntgenologische Veränderungen.
• Die Röntgenaufnahmen peripherer Gelenke sind zunächst meist unauffällig.

Diagnostik bei Spezialist*innen 

MRT

• Detaillierte Erfassung entzündlicher Veränderungen von Sakroiliakalgelenken und Wirbelsäule^22-24
• Sensitivste Methode zur Erfassung bereits früher Veränderungen⁷
• Bei bestehender Sakroiliitis zeigt die MRT entzündliche Aktivität in allen Stadien, unabhängig von Krankheitsdauer und bereits bestehenden strukturellen Veränderungen.¹⁶

CT

• Vor allem Alternative zum MRT, wenn dieses nicht durchgeführt werden kann.⁵
• Ist in der Darstellung kleinerer struktureller Läsionen dem konventionellen Röntgen überlegen.²²

Szintigrafie

• Spielt heutzutage keine wesentliche Rolle mehr.

Ultraschall

• Ultraschall und Power-Doppler-Ultraschall (PDUS) sind vor allem bei pSpA zur Erfassung von Enthesitiden und Arthritiden (Synovitis, Erguss) wichtig.^5,18

Indikationen zur Überweisung

• Bei unklarer Diagnose zur weiteren Abklärung
• Zur Therapieeinleitung- und steuerung insbesondere bei Behandlung mit Biologika

Checkliste zur Überweisung

Therapie

Therapieziele

• Wichtige Ziele für Patient*innen mit SpA sind:²
  • Schmerzreduktion
  • Erhalt der körperlichen Funktionsfähigkeit
  • Reduktion der Steifigkeit
  • Verhinderung struktureller Läsionen
  • Erhalt der Arbeits- und Erwerbsfähigkeit.

Allgemeines zur Therapie

• Die Behandlung der axSpA besteht aus einer Kombination von nichtpharmakologischen und pharmakologischen Maßnahmen:²
  • Schulung
  • Bewegungsübungen/Physiotherapie
  • Medikation
    • nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
    • konventionelle DMARD (Disease Modyfying Antirheumatic Drugs)
    • Biologika (TNF-alpha-Hemmer, IL-17-Antagonisten)
  • operative Therapie
• Bei pSpA existiert im Gegensatz zu axSpA kein definierter Therapiealgorithmus.¹⁵
  • im Akutstadium physikalische Maßnahmen wie Kühlung und Ruhigstellung¹⁵
  • medikamentöse Behandlung mit NSAR, lokalen Kortikosteroiden, DMARD (v. a. Sulfasalazin)¹⁵
    • Biologika spielen vor allem bei der Behandlung der Psoriasisarthritis eine Rolle.
• Weitere Informationen zur Behandlung finden Sie in den Artikeln Spondylitis ankylosans, reaktive Arthritis und Psoriasisarthritis.

Schulung

• Patienti*nnen mit axSpA sollten an einem strukturierten Schulungsprogramm teilnehmen.²
• Systematische Schulungen²⁵
  • Verbessern das Krankheitswissen.
  • Verändern in günstiger Weise die Einstellung zur Krankheit.
  • Wirken sich positiv auf das Krankheitsverhalten aus.
• Durch Schulungen sollen Patient*innen in die Lage versetzt werden, ihre Krankheit möglichst selbständig und eigenverantwortlich zu bewältigen („Empowerment“).²⁶
• Empowerment ist die Basis für partizipative Entscheidungsfindung und Selbstmanagement.²⁶

Physiotherapie/Bewegungsübungen

• Physiotherapie und Bewegungstherapie sind wesentliche Säulen der Behandlung einer axSpA.¹
  • Verbesserung der körperlichen Funktionsfähigkeit
  • Schmerzabnahme
• Die körperliche Aktivität sollte folgende Bereiche umfassen:²
  • kardiorespiratorisches Training
  • Widerstandsübungen
  • Dehnungen
  • Stabilisationsübungen
• Eine Cochrane-Analyse ergab:²⁷
  • Individuelle Übungen zu Hause oder Übungen unter Anleitung sind besser als keine Maßnahmen.
  • Eine angeleitete Physiotherapie in der Gruppe ist besser als Übungen zu Hause.
  • Die Kombination eines spezifischen Übungsprogramms im Krankenhaus mit anschließenden Übungen in der Gruppe ist besser als nur Übungen in der Gruppe.

Medikamentöse Therapie

NSAR

• Diese können zur Linderung der Symptome eingesetzt werden, sie wirken nicht krankheitsmodifizierend.
• NSAR sind im frühen Stadium sowohl bei der axialen als auch bei der peripheren Spondylarthritis die 1. Wahl.^2,15
• Die schmerzlindernde Wirkung von NSAR und COX-2-Hemmern für axSpA ist durch eine Crochane-Analyse gut dokumentiert.²⁸
• NNT (Number Needed to Treat) lediglich 2–3²⁹
• Typischerweise erfolgt eine Symptomlinderung bereits innerhalb von 48 h.⁴
• Die Dosierung und Dauer der NSAR richten sich nach der Intensität der Beschwerden der Patient*innen.²
• Der Therapieerfolg eines NSAR kann erst nach ca. 1 Woche (max. 2 Wochen) unter Maximaldosis beurteilt werden.²⁹
• Keine Evidenz für die Überlegenheit eines bestimmten NSAR⁴

Kortikoidinjektion 

• Bei pSpA oder axSpA mit peripherer Arthritis können lokale Kortikoidinjektionen vorgenommen werden.^2,15
• Für die systemische Gabe von Kortikoiden gibt es keine Evidenz.⁵

Konventionelle DMARD (Disease Modifying Antirheumatic Drugs)

• Konventionelle Basistherapeutika (DMARD) sind wirksam in der Therapie der peripheren Arthritis (pSpA oder axSpA mit peripherer Manifestation).^2,15
• Die Wirksamkeit vor allem für Sulfasalazin ist belegt, andere DMARD wie Methotrexat können alternativ eingesetzt werden.²
• Für das Achsenskelett konnte keine Wirkung der konventionellen DMARD nachgewiesen werden.¹
• Zeigen konventionelle Basistherapeutika keine ausreichende Wirkung, sind Biologika die nächste Wahl.²

Biologika

TNF-Alpha-Blocker

• Für die folgenden TNF-alpha-Blocker ist eine gute Wirksamkeit bei axSpA/AS (und Psoriasisarthritis) nachgewiesen: Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab, Infliximab.¹
• Erzielte Verbesserungen in Zulassungsstudien²
  • Reduktion von Wirbelsäulenschmerzen und Morgensteifigkeit
  • Verbesserung der Funktionsfähigkeit
  • Reduktion der Müdigkeit
• Die Ansprechraten bei axSpA liegen z. T. bei über 80 %.¹
• Wirksamkeit in der Regel innerhalb von Tagen bis einigen Wochen²
  • bei den meisten Patient*innen Wirkungseintritt innerhalb der ersten 2 Monate²⁹
• Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis erfolgt keine Kombination von TNF-Blockern mit konventionellen DMARD⁵

IL-17-Inhibitor

• Neben den TNF-alpha-Blockern ist der IL17-Inhibitor Secukinumab für die Behandlung der axSpA und der Psoriasisarthritis zugelassen.² 

Operative Verfahren

• Bei einer schweren Kyphose sollte die Möglichkeit einer Aufrichtungs-OP in einem erfahrenen Zentrum angeboten werden.²
• Bei begleitender, symptomatischer Destruktion der Hüftgelenke sollte unabhängig vom Lebensalter die Indikation zur Totalendoprothese gestellt werden²

Rehabilitation

• Medizinische Rehabilitation wirkt sich positiv aus (Schmerzen, Beweglichkeit, Funktion), wird allerdings nur von einem Teil der Patient*innen in Anspruch genommen.²
• Hausärzt*innen können Rehasport verordnen.⁴

Impfungen

• Unter immunsuppressiver Therapie soll gemäß den STIKO-Empfehlungen geimpft werden.²

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Extraskelettale Manifestation wie z. B. akute anteriore Uveitis mit Visusminderung
• Infektionen im Rahmen einer immunsuppressiven Therapie
• Osteoporose mit erhöhtem Frakturrisiko
• Kardiovaskuläre Komplikationen (die kardiovaskuläre Mortalität ist bei ankylosierender Spondylitis um 20–40 % erhöht)²

Verlauf und Prognose

• Erste Symptome einer SpA durchschnittlich im 2. und 3. Lebensjahrzehnt²
• Bei axSpA tritt häufig eine Lücke von mehreren Jahren zwischen Symptombeginn und Diagnose auf.²
• Der Verlauf der Erkrankung ist sehr variabel.¹
• Bei Patient*innen mit undifferenzierter SpA wird im Verlauf häufig noch eine spezifische Diagnose wie ankylosierende Spondylitis gestellt.^30-31
• Prädiktoren für ein gutes Ansprechen auf eine TNF-Therapie sind:²
  • junges Alter
  • kurze Krankheitsdauer
  • hohe Krankheitsaktivität
  • HLA-B27 positiv
  • gute körperliche Funktionsfähigkeit
  • Vorhandensein einer peripheren Arthritis
  • männliches Geschlecht.
• Ca. 1/3 der Patient*innen mit ankylosierender Spondylitis weist einen schwerwiegenden Verlauf auf.²
  • „Bambusstabwirbelsäule“ mit ausgeprägter Verknöcherung und weitgehender Unbeweglichkeit als Maximalvariante⁴
• Es gibt nur wenige Verlaufsdaten über die Gesamtgruppe der axialen SpA.²
• Zur pSpA gibt es bislang nur wenige publizierte Verlaufsdaten, bei einem Teil der Patient*innen geht die pSpA in eine axSpA über.¹⁵
  • Der Nachweis von HLA-B27 bei Patient*innen mit pSpA ist prognostisch von Bedeutung (häufiger chronischen und schwerer Verlauf).¹⁵

Verlaufskontrolle

• Das Monitoring der Erkrankung sollte grundsätzlich basieren auf:¹
  • Anamnese (z. B. Fragebögen)
  • klinischen Parametern
  • Laboruntersuchungen
  • bildgebenden Verfahren.
• Die Krankheitsaktivität bei axSpA kann u. a. mit dem BASDAI-Fragebogen ermittelt werden (BASDAI = Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index).
  • Angaben der Patient*innen zu Müdigkeit/Erschöpfung, Schmerzen/Schwellungen, Druckempfindlichkeit, Morgensteifigkeit
  • Ein Wert ≥ 4 zeigt eine hohe Krankheitsaktivität an.
• Die Häufigkeit der Kontrollen ist individuell unter Berücksichtigung der folgenden Faktoren:¹
• Verlauf der klinischen Symptomatik
• Schweregrad der Erkrankung
• durchgeführte Behandlungen.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Spondylarthropathien bei Erwachsenen