Allgemeine Informationen

Definition

• Das akute Nierenversagen oder AKI (Acute Kidney Injury) wird definiert durch Anstieg von Serumkreatinin und/oder Verminderung der Diurese.^1-2
• Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden – oder –
• Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 1,5 x Ausgangswert (bekannt oder angenommen) in den letzten 7 Tagen – oder –
• Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden

Terminologie

• In den vergangenen Jahren wird auch in der deutschsprachigen Literatur zunehmend die dem Englischen entlehnte Abkürzung AKI (Acute Kidney Injury = akuter Nierenschaden) statt ANV (akutes Nierenversagen) verwendet.
• Während der Begriff des Organversagens einen schweren oder kompletten Funktionsverlust nahelegt, umfasst AKI ein breites Spektrum von leichteren Schäden bis hin zur Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens.¹
• Aktuell sind sowohl ANV als auch AKI gebräuchlich, im vorliegenden Artikel wird AKI verwendet.

Klassifikation des AKI nach Schwergrad

• Nach Diagnosestellung sollte ein Staging des AKI erfolgen, da mit zunehmendem Schweregrad das Risiko für Nierenersatzverfahren und Tod ansteigt.¹
• Der Schweregrad eines AKI wird abhängig von Kreatinin i. S. und Urinausscheidung klassifiziert:^1-2

Grad 1

• Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) oder 1,5–1,9 x Ausgangswert
• Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h für 6–12 h

Grad 2

• Kreatininanstieg 2,0–2,9 x Ausgangswert
• Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h

Grad 3

• Kreatininanstieg ≥ 3 x Ausgangswert oder ≥ 4,0 mg/dl (≥ 354 µmol/l) oder Beginn einer Nierenersatztherapie
• Urinausscheidung < 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 h oder Anurie für ≥ 12 h

Häufigkeit

• Jährliche Inzidenz ambulanter Erkrankungen in Europa bei 200/100.000 Einw.³
• Insgesamt liegt die Inzidenz der AKI bei 500/100.000 Einw.⁴
• Zunahme der Inzidenz in Deutschland in den letzten Jahren, mögliche Ursachen sind:⁵
  • steigendes Alter und Morbidität der Patient*innen
  • gesteigerte Beachtung der vereinheitlichten AKI-Diagnosekriterien mit besserer Kodierung
  • erhöhtes ärztliches Problembewusstsein.
• Bei der Aufnahme ins Krankenhaus leiden ca. 1 % der Patient*innen an einem AKI.⁶
• Ca. 10–20 % der stationär behandelten Patient*innen weisen im Verlauf eine akute Nierenschädigung auf.^7-9
• Höchste Inzidenz des nosokomialen akuten Nierenversagens auf Intensivstationen (35–60 %)³
• Bei ca. 40 % der Patient*innen besteht eine vorbestehende chronische Nierenkrankheit (CKD).⁶
• Umgekehrt entwickeln ca. 10–20 % der Patient*innen mit akuter Nierenschädigung im weiteren Verlauf eine CKD.⁸

Ätiologie und Pathogenese

• AKI trotz übergreifend einheitlicher Definition ein Syndrom unterschiedlichster Ursachen¹⁰
• Klinisch werden die Ätiologien üblicherweise in die 3 Gruppen prärenal, renal und postrenal eingeteilt, pathogenetisch sind vor allem die Auswirkungen von Ischämie, Hypoxie oder Toxizität auf die Nephrone massgeblich.¹¹

Prärenal

• Anteil ca. 20–25 %¹²
• Prärenale Ursachen⁶
  • Volumenmangel
    • renaler Volumenverlust (Diuretika, Polyurie)
    • gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Durchfall)
    • Blutungen
    • Verluste über die Haut (Schwitzen, Verbrennungen)
    • Pankreatitis
  • Medikamente in Verbindung mit Volumenmangel
    • ACE-Hemmer
    • Angiotensin-Rezeptorblocker
    • Aminoglykoside
    • Amphotericin B
    • u. a.
  • verminderter kardialer Auswurf
    • Herzinfarkt
    • Kardiomyopathie
    • Klappenerkrankungen
    • Lungenembolie
  • systemische Vasodilatation
    • Sepsis
    • Anaphylaxie
  • afferente arterioläre Konstriktion
    • hepatorenales Syndrom
    • Medikamente (z. B. NSAR)
    • Hyperkalzämie

Intrarenal

• Anteil ca. 50–70 %¹²
• Intrarenale Ursachen³
  • präglomerulär
    • mikroangiopathisch (maligne Hypertonie, Systemsklerose, HUS/TTP)
    • Cholesterinembolien
  • glomerulär
  • postinfektiöse Immunkomplexnephritis
    • Glomerulonephritis bei Systemerkrankungen (SLE, Vaskulitiden)
    • Goodpasture-Syndrom
  • postglomerulär
    • akute interstitielle Nephritis
    • Sarkoidose
    • Hantavirus-Infektion
    • akute Tubulusnekrose
    • Myelomniere

Postrenal

• Anteil ca. 5–30 %¹²
• Postrenale Ursachen⁶
  • Steinerkrankung
  • Strikturen
  • Tumoren (intra- oder extraluminal)
  • Fibrose

Prädisponierende Faktoren

Prädisponierende Faktoren^1,10

• Volumenmangel/Exsikkose
• Höheres Lebensalter
• Chronische Nierenkrankheit
• Zustand nach akutem Nierenversagen
• Chronische Krankheiten (Herz, Leber, Lunge)
• Diabetes mellitus
• Prämedikation (u. a. NSAR)
• Tumorleiden
• Anämie

Auslöser^1,4,10

• Sepsis
• Schock
• Trauma/Verbrennungen
• Operationen, insbesondere Herzoperationen
• Nephrotoxische Medikamente (z. B. NSAR, ACE-Hemmer, Aminoglykoside, u. a.)
• Kontrastmittel

ICPC-2

• U99 Erkrankung Harnorgane, andere

ICD-10

• N17 Akutes Nierenversagen
  • N17.0 Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose
  • N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose
  • N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose
  • N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen
  • N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet
• O08.4 Niereninsuffizienz nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
• O90.4 Postpartales akutes Nierenversagen

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

Diagnostische Überlegungen

• Ein akutes Nierenversagen wird in der klinischen Praxis und entsprechend der KDIGO-Definition durch die Messung von Kreatinin i. S. und Quantifizierung der Urinausscheidung erfasst, dies sind Surrogatparameter einer abnehmenden glomerulären Filtrationsrate (GFR).¹
• Da die GFR nach dem akut schädigenden Ereignis erst verzögert abfällt, wären Marker zum frühzeitigen Nachweis morphologischer Schädigungen wünschenswert.¹³
• In den vergangenen Jahren wurden verschiedene Marker eines akuten Tubulusschadens entwickelt und getestet.⁸
• Ihre Relevanz für Therapie und Prognose ist aber noch nicht nachgewiesen.¹³

Diagnostische Kriterien

• Das akute Nierenversagen oder AKI (Acute Kidney Injury) wird aktuell definiert durch Anstieg von Serumkreatinin und/oder Verminderung der Diurese:^1-2
  • Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden – oder –
  • Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 1,5 x Ausgangswert (bekannt oder angenommen) in den letzten 7 Tagen – oder –
  • Urinvolumen < 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden.

Anamnese

• Entwicklung der Symptomatik im Verlauf nach der eigentlichen Schädigung durch die verminderte Exkretion
  • verminderte Urinausscheidung
  • Ödeme, Luftnot (Volumenüberladung)
  • vertiefte „Kußmaul"-Atmung, evtl. auch Tachypnoe (Kompensation einer metabolischen Azidose)
  • Palpitationen (Hyperkaliämie)
  • Übelkeit, Müdigkeit, Juckreiz (Urämie)
• Vorgeschichte
  • Hinweise für Volumenmangel
    • niedrige Flüssigkeitszufuhr
    • Flüssigkeitsverluste (Blutungen, Durchfälle, fieberhafte Infektionen)
  • früheres akutes Nierenversagen, chronische Nierenkrankheit
  • schwere Grunderkrankungen (Diabetes mellitus, kardiale Erkrankungen, Lebererkrankungen, hämatoonkologische Erkrankungen, chronische Infektionen, Autoimmunerkrankungen)
  • Schock-Geschehen (im Rahmen einer Sepsis, kardiogener Schock, hypovolämischer Schock)
  • kürzliche Operationen (intraoperative Hypotension)
  • kürzliche Traumata
  • nephrotoxische Medikamente
  • Röntgenkontrastmittel

Klinische Untersuchung

• Blutdruck/Puls (Hypotonie, Tachykardie, Arrhythmien)
• Temperatur (Infektion, Sepsis)
• Haut
  • stehende Hautfalten (Exsikkose)
  • Halsvenenstauung (Herzinsuffizienz)
  • Ikterus (Lebererkrankung)
  • Purpura (Vaskulitis)
  • Ödeme (Überwässerung)
• Herz
  • Reibegeräusch (urämische Perikarditis)
  • S3-Galopprhythmus (Herzinsuffizienz)
• Lunge
  • Hyperventilation (bei metabolischer Azidose)
  • pulmonale Stauung (Überwässerung, evtl. Herzinsuffizienz)
  • Reibegeräusch (urämische Pleuritis)
  • Hyperventilation, Kußmaul-Atmung (Azidose)
• Magen
  • Foetor uraemicus (Urämie)
• Niere
  • Flankenklopfschmerz (Nephritis)
• Blase
  • Überlaufblase (postrenale Obstruktion)
• Neurologie
  • fokale oder generalisierte Ausfälle, Minderung von Kognition und Vigilanz (Urämie)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

EKG

• Evtl. Hinweise auf Hyperkaliämie (siehe auch Checkliste EKG, EKG: Veränderungen von QRS-Komplex, ST-Segment und T- Welle)

Labor

Blut

• Kreatinin, eGFR (ml/min/1,73 m²)
  • Die Formeln zur Berechnung der eGFR werden der Dynamik in der Akutsituation nicht gerecht, daher sind in der Definition und Klassifikation eines AKI nur Kreatinin und Urinausscheidung berücksichtigt.¹⁴
• Na, K

Urinstatus

• Urinteststreifen gibt evtl. erste Hinweise auf einen strukturellen Nierenschaden durch Erfassung von:
  • Hämaturie
  • Proteinurie: Geringe Albuminausscheidung < 100 mg/l wird durch Routineteststreifen nicht erfasst.
  • Harnwegsinfektion
• Falls Ausstattung und Erfahrung vorhanden, Mikroskopie: Hinweise z. B. für Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Tubulusnekrose¹⁴
  • Erythrozyten(-Zylinder)
  • Leukozyten(-Zylinder)
  • Epithelien(-Zylinder)

Sonografie

• Ausschluss/Nachweis eines Harnaufstaus

Diagnostik in der Klinik

Rö-Thorax

• Bei klinischem V. a. pulmonale Stauung, Pleuraerguss

Labor

Blut

• Evtl. erweitertes Labor z. B. zur Diagnostik von Systemerkrankungen

Urin

• Bestimmung von Urinnatrium und fraktioneller Natriumexkretion FENa (allerdings häufig Beeinflussung durch z. B. Diuretika)¹⁴
• Bei prärenalem AKI Natriumausscheidung vermindert (Urinnatrium < 10–20 mmol/l, FENa < 1 %)
• Bei akuter ischämischer oder toxischer Schädigung vermehrte Natriumausscheidung (Urinnatrium > 30 mmol/l, FENa > 2 %)

Blutgasanalyse 

• Säure-Basen-Status mit Nachweis einer metabolischen Azidose

Bildgebung

• (Farbduplex-)Sonografie ist das wichtigste Bildgebungsverfahren in der Akutsituation.¹⁴
• Größe und Struktur der Nieren
• Beurteilung der Perfusion
• Ausschluss/Nachweis von Abflussstörungen

Nierenbiopsie

• Zur Sicherung der Diagnose, sofern sich eine Behandlungskonsequenz ergibt.¹⁵
• Ist insbesondere bei V. a. immunologische Systemerkrankungen sinnvoll.¹⁶

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

• Patient*innen mit Verdacht auf oder nachgewiesenem AKI sollten stationär eingewiesen werden.
• Eine frühzeitige Abklärung ist vor allem hinsichtlich reversibler Ursachen erforderlich.²
• Patient*innen mit AKI sollten durch Messungen des Serumkreatinins und der Urinausscheidung überwacht werden.²

Therapie

Therapieziele

• Für AKI steht derzeit keine kurative Therapie zur Verfügung, die wesentlichen Ziele sind daher:⁴
  • Ausschalten der Ursachen und
  • supportive Therapie.

Allgemeine Therapie des AKI

• Prinzipien der Behandlung
  • kausale Therapie der entsprechenden Auslöser³
    • intravasaler Volumenmangel
    • akute Glomerulonephritis und Vaskulitis
    • Nierenarterienstenose und -embolie
    • postrenales Nierenversagen
  • Absetzen nephrotoxischer Substanzen³
  • Vermeidung einer Hypotonie³
• Behandlung von Folgeekrankungen und Komplikationen³
  • Volumenexpansion
  • Elektrolytentgleisungen
  • Urämie
  • metabolische Azidose
  • Medikamentenüberdosierung
• „Spülen" der Niere mit großen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika ist obsolet.³

Nierenersatzverfahren

• Bei lebensbedrohlichen Veränderungen von Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt sofortiger Beginn eines Nierenersatzverfahrens^1,4
  
• Ansonsten mangels entsprechender Evidenz patientenindividuelle Entscheidung zum Nierenersatzverfahren, dies betrifft sowohl den Zeitpunkt des Behandlungsbeginns als auch die Art des Nierenersatzverfahrens.^4,17

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Überwässerung
• Hyperkaliämie, Arrhythmien
• Metabolische Azidose
• Urämie¹⁹
• Renokardiales Syndrom
• Multiorganversagen

Verlauf und Prognose

• AKI verschlechtert die Prognose sowohl kurz- als auch langfristig hinsichtlich Morbidität und Mortalität.^10,19
• Auch relativ kleine Anstiege des Serumkreatinins von 0,3 mg/dl sind prognostisch bedeutsam.⁶
• Mortalität steigt mit dem AKI-Schwergrad (1–3) an.⁹ 
• Erhöhtes Risiko für:^3,10,20
  • progressive chronische Nierenkrankheit, Proteinurie, ein erneutes ANV und Dialysepflichtigkeit
  • gastrointestinale Blutung
  • Frakturen
  • akutes Koronarsyndrom (ACS), Herzinsuffizienz
  • Schlaganfall.
• Im Gegensatz zur früheren Auffassung ist ein AKI häufig nicht komplett reversibel, eine vorbestehende Nierenerkrankung verschlechtert die Prognose weiter.⁶
• Die Morbiditäts- und Mortalitätszunahme durch ein AKI beträgt etwa 10 % auf Normal- und 30–50 % auf Intensivstation.¹²
  • Bei Dialysepflichtigkeit während eines Krankenhausaufenthaltes ist die Letalität stark erhöht.¹⁸
• Eine besonders schlechte Prognose mit Mortalität von 40–70 %  weisen Patient*innen mit einem Sepsis-bedingten AKI auf.²¹
• Bei früh einsetzender, guter Versorgung können andererseits AKI-Komplikationen um bis zu 30 % gesenkt werden.⁵

Verlaufskontrolle

• Empfehlungen gemäß KDIGO^1,22
  • Patient*innen sollen 3 Monate nach einem akuten Nierenversagen kontrolliert werden hinsichtlich:
    • Erholung vom akuten Nierenversagen
    • Neuauftreten einer Chronischen Nierenkrankheit
    • Progression einer vorbestehenden Chronischen Nierenkrankheit 
  • Hierfür wird die Bestimmung von Serumkreatinin und der Albuminausscheidung empfohlen

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Akutes Nierenversagen