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Diabetische Neuropathie

Zuletzt veröffentlicht: 30.06.2016  |  Zuletzt revidiert: 12.04.2021  |  Zuletzt bearbeitet: 13.04.2021
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UB Tutorialvideo DMP Diabetes Chenot eingefügt 22.09.2020 UB TrainAMed-Video eingefügt 03.02.2020 BBB 20.04.2019, Rote-Hand-Brief Domperidon U-NH 10.10.17
BBB MK 12.04.2021 umfassend revidiert und gekürzt. Neue NVL. chck go 1.7. CCC MK 14.08.2018, komplett überarbeitet, auf Basis von NVL
  • Distale Symmetrische Polyneuropathie
  • Diabetes mellitus
  • Diabtetische Fußwunden
  • Sensibilitätsverlust
  • Taubheitsgefühl
  • Autonome Neuropathie
  • Neuropathischer Fuß
  • Diabetische Neuroosteoarthropathie (DNOAP)
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  • autonome diabetische Neuropathie
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  • somatische diabetische Polyneuropathie
  • sensomotirische diabetische Polyneuropathie
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  • Diabetische Diarrhö
  • Erektile Dysfunktion
  • HRV
  • Herzfrequenzvariabilität
  • KADN
  • Vibratometrie
  • Quantitative sensorische Testung
  • Elektroneurografie
  • Elektroneurographie
  • ENG
  • NLG
  • Nervenleitgeschwindigkeit

Zusammenfassung

  • Definition:Eine diabetische Neuropathie ist eine Komplikation des Diabetes mellitus und bezeichnet eine Schädigung der Nervenfasern des peripheren Nervensystems. Die häufigste Manifestation ist eine distale symmetrische sensomotorische Polyneuropathie.
  • Häufigkeit:Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter und länger bestehender Diabetes-Erkrankung. Die Prävalenz liegt bei Typ-1-Diabetes im Bereich von 8–54 % und bei Typ-2-Diabetes bei 13–46 %.
  • Symptome:Häufig subklinischer und schleichender Beginn. Frühe Symptome sind sensible Reizerscheinungen (Kribbeln, Brennen), Taubheitsgefühle und Schmerzen.
  • Befunde:Klinische Befunde können reduziertes Berührungsempfinden, reduzierte Vibrationsempfindung und abgeschwächte Muskeleigenreflexe sein. Als Folge zeigen sich häufig schmerzlose Wunden und Verletzungen an den Füßen.
  • Diagnostik:Neuropathie-Screening mit Muskeleigenreflexen, Monofilament- und Stimmgabeltest. Basisuntersuchung mit ausführlicher neurologischer Untersuchung, weitere Diagnostik bei atypischen Befunden oder zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen.
  • Therapie:Die diabetische Polyneuropathie ist nicht reversibel. Optimale Blutzuckereinstellung und Lebensstilmodifikation (Bewegung, Gewichtsabnahme, Alkohol- und Rauchverzicht), um Progredienz zu verhindern. Die symptomatische Therapie (z. B. medikamentöse Schmerztherapie) richtet sich nach der Art der Beschwerden und zielt auf eine Verbesserung der Lebensqualität ab.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Eine Schädigung der Nervenfasern des peripheren Nervensystems gehört zu den häufigsten Folgeschäden eines Typ-1- oder Typ-2-Diabetes.
  • Die diabetische Neuropathie ist ein heterogenes Krankheitsbild und kann sich in unterschiedlicher klinischer Manifestation äußern.1
    • Wichtigste Formen sind die sensomotorische diabetische Polyneuropathie und die autonome diabetische Neuropathien.1-3
    • Betroffene sind in bis zu 50 % der Fälle asymptomatisch.1
  • Eine frühzeitige Diagnostik und Behandlung sind empfohlen.1,4-5
    • Funktionseinschränkungen sind meist nur in frühen Stadien reversibel.
    • Die Neuropathie ist der Risikofaktor für diabetische Fußkomplikationen.
    • Betroffene sind Hochrisikopatient*innen mit erhöhter kardialer Mortalität.1
  • Auch andere mögliche Ursachen einer Polyneuropathie müssen trotz eines vorliegenden Diabetes in der Diagnostik bedacht werden.1-2
  • Die Behandlung besteht in optimaler Blutzuckereinstellung, Minimierung der Risikofaktoren und symptomatischer Therapie.

Klassifikation

  • Einteilung der diabetischen Neuropathie nach klinischen Kriterien:1-2,6-7
    • symmetrische Neuropathien
      • sensible oder sensomotorische Polyneuropathie
      • autonome Neuropathie
      • symmetrische proximale Neuropathie der unteren Extremität
    • fokale und multifokale Neuropathien
      • kraniale Neuropathie
      • Mononeuropathie des Stammes (diabetische Radikulopathie) und der Extremitäten
      • asymmetrische proximale Neuropathie der unteren Extremität (diabetische Amyotrophie)
    • Mischformen

Häufigkeit

  • Diabetes ist weltweit die häufigste Ursache für periphere Neuropathien.
  • Die diabetische Neuropathie ist die häufigste Komplikation bei Diabeteserkrankungen.6,8
    • Komplikationen bzw. Folgeerkrankungen treten mit längerer Krankheitsdauer häufiger auf.
  • Typ-1-Diabetes
    • Prävalenz der diabetischen Neuropathie von 8–54 %1
    • höhere Prävalenz mit steigendem Lebensalter der Betroffenen6
  • Typ-2-Diabetes
    • Prävalenz der diabetischen Neuropathie von 13–46 %1,9
    • vergleichbare Häufigkeit wie bei Typ 16
      • Zum Diagnosezeitpunkt besteht bei Typ 2 jedoch bereits häufig eine Polyneuropathie.
  • Schwankende Zahlen zur Häufigkeit aufgrund von unterschiedlichen diagnostischen Kriterien und Untersuchungsmethoden
  • In Deutschland kommt es Schätzungen zufolge zu mehr als 20.000 nichttraumatischen Amputationen bei Diabetes mellitus pro Jahr.1
    • Wichtigster Risikofaktor ist die sensomotorische diabetische Polyneuropathie.

Ätiologie und Pathogenese

  • Die Ursache der Schädigung der peripheren Nerven bei Diabetes mellitus ist noch nicht geklärt.
    • vermutlich multifaktorielle Genese mit metabolischen und mikrovaskulären Mechanismen10
      • Umwandlung von Glukose zu Polyolen (z. B. Sorbitol), oxidativer Stress und eine nichtenzymatische Glykosylierung sind wichtige metabolische Ursachen von Nervenschäden.
    • Hyperglykämien scheinen ein wichtiger Faktor zu sein.
    • Mikroangiopathie von Blutgefäßen, die die Nerven versorgen, durch Glukoseablagerung führt auch zu Minderversorgung und Schädigung der peripheren Nerven.
  • Der häufigste Manifestationstyp der diabetischen Neuropathie ist eine distal symmetrische und sensible Polyneuropathie vom Subtyp der Small-Fiber-Neuropathie.2
    • distal betonte Sensibilitätsstörungen, v. a. der Temperaturempfindung und von Schmerz
    • zudem Schmerzen ohne weitere Symptome

Distale symmetrische sensible oder sensomotorische Polyneuropathie

  • Verringerte Lebensqualität und erhöhte kardiovaskuläre Mortalität sowie Rate an Fußkomplikationen
    • Risiko für nichttraumatische Amputationen der unteren Extremität 10- bis 22-fach erhöht1
  • Die Polyneuropathie verläuft chronisch progredient und irreversibel.
    • Dünne Nervenfasern, C-Fasern und A-Delta-Fasern sind vermutlich zuerst betroffen.1
      • Small-Fiber-Neuropathie ohne Schädigung dicker Nervenfasern; neurophysiologischen Untersuchung (z. B. Nervenleitgeschwindigkeit) oft uneindeutig
      • Kälte-, Wärme- und Schmerzempfindungen
      • Symptome sind Schmerzen, z. B. „Burning Feet"-Syndrom, vermindertes Temperaturempfinden und Hypalgesie
    • Größere Fasern werden später geschädigt.3
      • Vibrationsempfinden, Propriozeption, Muskeltonus, Tastsinn und Zwei-Punkt-Diskrimination
  • Cave: Die Small-Fiber-Neuropathie kann bereits bei einer pathologischen Glukosetoleranz auftreten. Das Dogma vom lange vorhandenen Diabetes, der erst dann eine Neuropathie verursacht, ist nicht mehr aufrechtzuerhalten.2

Autonome Neuropathie

  • Eine subklinische autonome Beteiligung ist bei diabetischen Patient*innen mit Polyneuropathie häufig.
  • Die Erkrankung kann zwar in jedem beliebigen Diabetesstadium auftreten, ist jedoch bei langer Krankheitsdauer und unzureichender Blutzuckerkontrolle häufiger.3
  • Autonome Störungen nach Organsystem1-2
    • kardiovaskuläres System (etwa 20 %)
      • kardiale autonome diabetische Neuropathie (Folge efferenter autonomer Denervierung)1
        • Ruhetachykardie, reduzierte Herzfrequenzvariabilität, Belastungsintoleranz, QT-Verlängerung
      • Gefahr der stummen ischämischen Herzerkrankung (Folge afferenter autonomer Denervierung)11
      • orthostatische Hypotonie durch Störung der Vasomotorik
    • Gastrointestinaltrakt
      • Siehe auch Artikel Gastrointestinale Komplikationen bei Diabetes.
      • Die Pathogenese gastrointestinaler Störungen ist komplex, da sie neben der autonomen Neuropathie auch durch Hyperglykämie und eine veränderte Freisetzung hormoneller Regulatoren beeinflusst wird.1
      • Ösophagusdystonie mit Dysphagie, gastroösophageale Refluxkrankheit, diabetische Gastropathie mit Gastroparese und folglich frühem Sättigungsgefühl und Übelkeit, diabetische Cholezystopathie, diabetische Diarrhö, Stuhlinkontinenz
      • Obstipation (bis zu 60 %) vermutlich durch gestörten gastrokolischen Reflex und verzögerten Kolontransit1
      • exokrines Pankreas: Ausfall der reflektorischen Sekretion2
    • Urogenitaltrakt
      • neurogene diabetische Harnblasenentleerungsstörung (diabetische Zystopathie)
        • verringertes Harndrangempfinden, Restharnbildung, reduzierte Detrusoraktivität
      • hypoaktiver Sphinkter (ungewollter Urinverlust)2
      • komplexe sexuelle Funktionsstörungen
    • neuroendokrines System
      • hypoglykämieassoziierte autonome Dysfunktion13
      • verminderte Katecholaminsekretion bei Belastung
      • Störung der Hypoglykämiewahrnehmung
    • Haut und Trophik durch Neuropathie somatischer Nerven2
      • Hypo-/Anhidrosis: trockene, rissige Haut
      • trophische Störungen: Ödem, Ulkus am Fuß, Osteoarthropathie (Charcot-Arthropathie)
      • Pupillenstörungen

Diabetisches Fußsyndrom

  • Siehe auch den Artikel Diabetisches Fußsyndrom.
  • Die Fußkomplikationen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes werden insbesondere durch die Schädigungen der Gefäße (Makroangiopathie) und der Nerven (Neuropathie) verursacht.
  • Sowohl die schlechtere Wahrnehmung von krankhaften Veränderungen an den Füßen als auch die höhere Wahrscheinlichkeit der Entstehung aufgrund von Durchblutungsstörungen führen in einen Circulus vitiosus, an dessen Ende Amputationen an den Extremitäten stehen können, die massive Einschränkungen für die Patient*innen mit deutlich herabgesetzter Lebensqualität bedeuten.8

Fokale und multifokale Neuropathien

  • Geringerer Zusammenhang mit der Erkrankungsdauer und meist reversibel
    • Die meisten gehen innerhalb eines Jahres von allein zurück, können aber auch länger andauern.
  • Kraniale Neuropathien sind selten und oft reversibel.
  • Akut schmerzhafte Neuropathie
    • in Zusammenhang mit progredientem Sensibilitätsausfall paradoxe Situation mit tauben, aber schmerzenden Füßen
    • Die Schmerzen können sehr heftig sein und haben in der Regel eine sockenförmige Ausbreitung.
    • Allodynie ist auch hier charakteristisch.
  • Auch eine rein motorische Neuropathie mit Muskelschwäche in den unteren Extremitäten ist möglich.14

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • N94 Periphere Neuritis/Neuropathie
    • Doppelcodierung mit T89 oder T90
  • T89 Diabet. mell., primär insulinabhängig
  • T90 Diabet. mell., primär insulinunabhängig

ICD-10

  • E10 Diabetes mellitus, Typ 1
    • E10.4 Mit neurologischen Komplikationen
  • E11 Diabetes mellitus, Typ 2
    • E11.4 Mit neurologischen Komplikationen
  • G63 Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • G63.2 Diabetische Polyneuropathie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Regelmäßiges Screening im Rahmen des strukturierten Behandlungsprogramms (DMP Diabetes).
  • Minimalkriterien für die Diagnose der sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie1
    • mäßig ausgeprägte neurologische Defizite (6–8 Punkte im Neuropathie-Defizit-Score) mit oder ohne Beschwerden
    • leichte neurologische Defizite (3–5 Punkte im NDS) mit mäßig ausgeprägten Beschwerden (4–6 Punkte im Neuropathie-Symptom-Score)
  • Auch bei Menschen mit Diabetes treten Polyneuropathien anderer Genese auf.
    • Differenzialdiagnostik empfohlen bei atypischen Verläufen oder Befunden1-2
      • Bei einer schweren Verlaufsform einer asymmetrischen diabetischen PNP wird z. B. eine Nervenbiopsie empfohlen.

Neuropathie-Symptom-Score (NSS)1

  • Symptomatik Fuß/Unterschenkel
    • Brennen, Taubheitsgefühl oder Parästhesien: 2 Punkte
    • Schwächegefühl, Krämpfe oder Schmerzen: 1 Punkt
  • Lokalisation
    • Füße: 2 Punkte
    • Unterschenkel: 1 Punkt
    • woanders: 0 Punkte
  • Exazerbationen
    • nur nachts: 2 Punkte
    • Aufwachen durch Symptome: 1 Punkt
    • tagsüber und nachts: 1 Punkt
    • nur tagsüber: 0 Punkte
  • Besserung der Symptome beim
    • Gehen: 2 Punkte
    • Stehen: 1 Punkt
    • Sitzen oder Hinlegen: 0 Punkte
  • Auswertung 
    • 3–4 Punkte: leichte neuropathische Symptome
    • 5–6 Punkte: mäßige neuropathische Symptome
    • 7–10 Punkte: schwere neuropathische Symptome

Neuropathie Defizit Score (NDS)1

  • Achillessehnenreflex
    • normal: 0 Punkte
    • vermindert: 1 Punkt
    • fehlend: 2 Punkte
  • Vibrationsempfindung (Messung dorsal am Großzehengrundgelenk)
    • normal: 0 Punkte
    • vermindert/fehlend: 1 Punkt
  • Schmerzempfindung (Messung am Fußrücken, z. B. mit Zahnstocher)
    • normal: 0 Punkte
    • vermindert/fehlend: 1 Punkt
  • Temperaturempfindung (Messung am Fußrücken, z. B. mit kaltem Metall)
    • normal: 0 Punkte
    • vermindert/fehlend: 1 Punkt
  • Auswertung
    • Die Prüfung findet am rechten und linken Fuß statt, die Punkte der beiden Seiten werden addiert.
    • 3–5 Punkte: leichte neuropathische Defizite
    • 6–8 Punkte: mäßige neuropathische Defizite
    • 9–10 Punkte: schwere neuropathische Defizite

Screening

  • Die Screening-Empfehlungen beruhen auf der nationalen Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter (Version aus dem Jahr 2016).1
  • Ein Screening auf sensomotorische und/oder autonome diabetische Neuropathie soll bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnosestellung eines Diabetes erfolgen und bei Menschen mit Typ-1-Diabetes spätestens 5 Jahre nach Diagnosestellung.
  • Wenn keine Neuropathie vorliegt, soll einmal jährlich ein Neuropathie-Screening durchgeführt werden.
  • Ergibt sich aus dem Screening der Verdacht auf das Vorliegen einer Neuropathie, soll die Diagnose mithilfe der Methoden der Basisdiagnostik, evtl. unter Hinzuziehung einer weiterführenden Diagnostik, gesichert werden.

Screeningmaßnahmen sensomotorische diabetische Polyneuropathie

  • Anamnese
    • Grunddaten, Krankheitsverlauf, Risikofaktoren
  • Erfassung neuropathischer Symptome
    • z. B. sensible Reizerscheinungen, Schmerzen, Krämpfe, Taubheitsgefühl
    • Erfassung von Schmerzintensität, -lokalisation und schmerzauslösenden Situationen (validierte Fragebögen)
  • Inspektion und klinische Untersuchung
    • Untersuchungen immer bilateral und im Seitenvergleich durchführen.
    • Hautfarbe, trophische Störungen, Fußdeformität, Fußulkus, Verletzungen, Hauttemperatur
    • Screening auf Fußkomplikationen und periphere arterielle Verschlusskrankheit
  • einfache neurologische Untersuchung
    • Achillessehnenreflexe
      • abgeschwächter oder aufgehobener Reflex
    • Vibrationsempfinden mit der Stimmgabel nach Rydel-Seiffer
      • untere Normgrenze am Großzehengrundgelenk < 30 Jahre 6/8; > 30 Jahre 5/8
      • untere Normgrenze am Malleolus medialis < 40 Jahre 6/8; > 40 Jahre 5/8
    • Druck- und Berührungsempfindens mit dem Monofilament
      • fehlende Wahrnehmung des Drucks eines 10-g-Monofilamentes an mind. 1 von 4 Punkten
    • Ist eine der 3 Untersuchungen pathologisch, soll die Basisdiagnostik erfolgen.

Screeningmaßnahmen autonome diabetische Neuropathie

  • Geeignete Testverfahren gibt es nicht.
  • Hinweisende Symptome sind Ruhetachykardie, Störungen im gastrointestinalen Bereich (dyspeptische Symptome, Obstipation, Diarrhö, Stuhlinkontinenz), Blasenfunktionsstörungen, sexuelle Funktionsstörungen, gestörte Hypoglykämiewahrnehmung, Schweißsekretionsstörungen und anderweitig nicht begründete Blutglukoseschwankungen.

Basisdiagnostik 

Sensomotorische diabetische Polyneuropathie

  • Von der nationalen Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter (Version aus dem Jahr 2016) empfohlene Diagnostik, die bei niedergelassenen Allgemeinärzt*innen, Internist*innen oder betreuenden Diabetolog*innen durchgeführt werden kann.1
Indikationen
  • Bei symptomatischen Patient*innen
  • Bei asymptomatischen Patient*innen mit einem pathologischen Befund im Screening
  • Zeitgleich Untersuchung auf Komplikationen einer diabetischen Neuropathie (z. B. Fußkomplikationen)
Anamnese
  • Lebensalter, Körpergewicht und Körpergröße (BMI, Taillenumfang)
  • Diabetesdauer und -einstellung
  • Diabeteskomplikationen (Mikro- und Makroangiopathie)
  • Frühere und aktuelle Diabetes-Therapie
  • neurologische Symptome als Plus- und/oder Minus-Symptome
    • z. B. sensible Reizerscheinungen, Schmerzen, Krämpfe, Taubheitsgefühl
    • Symptome einer autonomen Dysfunktion
  • Körperliche Leistungsfähigkeit (Schwächegefühl, Ermüdung, Erschöpfung)
  • Soziales Umfeld, Alltagseinschränkungen
  • Medikamente mit neurotoxischer Wirkung
  • Alkoholanamnese
Körperliche Untersuchung
  • Inspektion der Beine und Füße
  • Haut: Farbe, Turgor, Rhagaden, Blasenbildung, subkutane Einblutungen
  • Hyperkeratosen und Kallusbildung
  • Abgeheilte Fußläsionen, Hypo- bzw. Anhidrose
  • Zeichen einer bakteriellen Infektion und/oder Mykose
  • Fußdeformitäten (z. B. Neuroosteoarthropathie, Hammerzehen, Krallenzehen)
  • Fußulkus mit genauer Beschreibung von Lokalisation, Ausdehnung und Begleitinfektion
Klinische Untersuchung
  • Erhebung des peripheren Pulsstatus
    • Palpation der Fußpulse der A. tibialis posterior und der A. dorsalis pedis beidseits
  • Prüfung der Hauttemperatur, des Hautturgors und der Schweißbildung
  • Orientierende Erfassung von Fußdeformitäten sowie orientierende Erfassung der Muskel- und Gelenkfunktion
  • Beurteilung des Ganges, optische und Tastkontrolle von Schuhen und Einlagen
    • Veränderungen am Ober- und Futtermaterial, übermäßige Abnutzung der Laufsohlen, Fußabdruck auf der Einlage, Wundsekret auf der Einlage, Ermüdung des Polstermaterials
Neurologische Untersuchung
  • Die Untersuchungen sind bilateral und im Seitenvergleich durchzuführen.
  • Sensibilitätsstörungen
    • typischerweise mit bds. gliedabschnittsweiser Begrenzung (z. B. socken- oder strumpfförmig)
  • Schmerzempfindungz. B. mit Zahnstocher oder Einmalnadel
  • Berührungsempfindung
    • z. B. mit Wattebausch
      Untersuchung mit dem Monofilament, Testpunkte
      Monofilament, Testpunkte
  • Druck- und Berührungsempfinden
    • mit 10-g-Monofilament
    • fehlende Empfindung an zumindest einer Hautstelle
  • Temperaturempfindung
    • z. B. mit kaltem Metall
  • Vibrationsempfindung
  • Muskeleigenreflexe
  • Verminderter Achilles- und Patellarsehnenreflex

Autonome diabetische Neuropathie

  • Kardiale autonome diabetische Neuropathie 
    • Diagnostik bei symptomatischen Patient*innen, v. a. mit orthostatischer Hypotonie, unklaren Schwindelzuständen und Synkopen und unklaren Tachykardien sowie vor Therapie mit trizyklischen Antidepressiva
    • kardiovaskuläre autonome Reflextests als Goldstandard der klinischen autonomen Tests
    • Herzfrequenzvariabilität unter tiefer Respiration
    • Maximum/Minimum-30:15-Quotient (modifizierter Ewing-Test): längstes – kürzestes RR-Intervall nach dem Aufstehen
    • Orthostase-Test (systolischer RR-Abfall von ≥ 30 mmHg nach Lagewechsel)
    • EKG
      • QT-Verlängerungen kommen gehäuft vor und können zu lebensbedrohlichen Arrhythmien führen.11
      • Verlängerte QT- und QTc-Intervalle bestätigen nicht die kardiale autonome Neuropathie.
  • Autonome Neuropathie am Gastrointestinaltrakt
    • Anamnese bzgl. gastrointestinale Symptome (z. B. Dysphagie, Übelkeit, Diarrhö, Obstipation)
    • Ausschluss struktureller Erkrankungen bei Warnsymptomen (z. B. B-Symptomatik, Hämatochezie, Anämie)
    • ggf. Überweisung an Spezialist*in zur weiterführenden Diagnostik
  • Autonome Neuropathie am Urogenitaltrakt
    • jährliche Anamnese bzgl. urogenitaler Symptome (z. B. Miktionsstörungen, Sexualleben)
    • Miktionstagebuch (Miktionsfrequenz, Miktionsvolumina und Trinkmenge) über 48 Stunden

Differenzialdiagnosen

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Zur obligaten Diagnostik von unklaren Polyneuropathien gehören elektrophysiologische Untersuchungen:2
    • Schädigungstyp: axonal vs. demyelinisierend
    • Schädigungsmuster
    • Verteilungsmuster
    • Ausmaß der Muskelschädigung.
  • Je nach Verdachtsdiagnose gehören zur fakultativen Diagnostik:2
    • erweitertes Labor
    • Liquoranalytik
    • Muskel-/Nerv-/Hautbiopsie
    • Genetik
    • bildgebende Diagnostik (Sonografie, MRT).

Indikationen zur Überweisung

  • Überweisung an Neurolog*in bei folgenden Befunden erwägen:1
    • Motorische Ausfälle stehen im Vordergrund.
    • akutes Auftreten und Progredienz der Symptome
    • Asymmetrie der neurologischen Ausfälle
    • Beginn an der oberen Extremität
    • Mononeuropathie und Hirnnervenstörung
    • neurologische Begleitsymptome
    • positive Famillienanamnese bzgl. Neuropathie.
  • Bei Patient*innen mit neuropathischen Schmerzen, die nach spätestens 12 Wochen Therapie keine ausreichende Schmerzlinderung zeigen und deren Lebensqualität durch diese Schmerzen eingeschränkt ist, sollen zur weiterführenden Therapie in der Schmerztherapie erfahrene Ärzt*innen hinzugezogen werden.1

Checkliste zur Überweisung

Diabetische Neuropathie

  • Zweck der Überweisung
    • Weiterführende Diagnostik? Therapie? Einstellung des Diabetes? Sonstiges?
  • Anamnese
    • Grunderkrankung Diabetes: Diagnosezeitpunkt? Verlauf? Komplikationen? Hypoglykämien/Hyperglykämien? Folgeerkrankungen?
    • Evtl. Symptome: Schmerzen, Verlust der Sensibilität, Veränderungen der autonomen Funktionen?
    • Aktuelle Diabetes-Therapie? Wenn ja: Grad der Blutzuckerkontrolle?
    • Andere relevante Erkrankungen?
    • Regelmäßige Medikamente?
    • Auswirkungen: Lebensqualität, Funktionsfähigkeit, Beruf, Freizeit?
  • Klinische Untersuchung
    • Größe, Gewicht, BMI
    • Blutdruck
    • Befund der unteren Extremität: Trophik, Verletzungen, Fußdeformitäten?
    • Diabetische Spätfolgen: Retinopathie? Nephropathie? Periphere Durchblutung?
    • Neurologischer Befund: Sensibilitätsverlust? Vibrations-, Druck-, Berührungsempfinden? Muskeleigenreflexe?
  • Ergänzende Untersuchungen

Therapie

Therapieziele

  • Entwicklung oder Progression einer Neuropathie verhindern.
  • Beschwerden (z. B. Schmerzen) lindern.
  • Schlafqualität, Mobilität und Lebensqualität verbessern.
  • Komplikationen der Neuropathie vorbeugen.
  • Weitere Folgeerkrankungen (Mikro- und Makroangiopathie) des Diabetes vermeiden.
  • Individuelle Therapieziele abhängig von (Ko-)Morbidität, Alter, Lebenserwartung und Lebensqualität1

Allgemeines zur Therapie

  • Wesentliche Elemente der Therapie1
  • Therapie der sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie ist symptomatisch, nicht ursächlich.1
  • Die Lebensqualität und subjektive Beeinträchtigung durch die verschiedenen Symptome der Patient*innen sollte thematisiert werden.1
    • individuelle Therapiestrategien (Krankheitskonzept, Krankheitsbewältigung, Ressourcen)

Optimale Blutzuckerkontrolle

  • Eine optimale Blutzuckereinstellung kann der Entstehung einer diabetischen Neuropathie vorbeugen oder die Entwicklung verlangsamen.1
    • Entstandene Nervenschädigungen sind jedoch nicht reversibel.
    • Zur optimalen Blutzuckereinstellung siehe Therapie bei Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes.
    • Je nach Alter und Therapieziel soll der HbA1c zwischen 6,5 und 8,5 % liegen.15
      • Cave: Im stark fortgeschrittenen Alter ist Symptomfreiheit das oberste Ziel!
    • Bei der medikamentösen Blutglukose-Senkung sollte ein HbA1c zwischen 7,0–8,0 % angestrebt werden.16
  • Typ-1-Diabetes
    • periphere diabetische Polyneuropathie
      • Eine normnahe Blutzuckereinstellung (anhand des HbA1c-Wertes) konnte das Risiko für das Auftreten einer sensomotorischen Polyneuropathie innerhalb von 5 Jahren um 69 % senken.1
      • Die Progression einer diabetischen Neuropathie ließ sich durch Kontrolle des Typ-1-Diabetes verzögern.7
      • Nach einem Beobachtungszeitraum von 18 Jahren konnten die sensorischen und autonomen Nervenfunktionen bei einem durchschnittlichen HbA1c-Wert von unter 8,4 % besser erhalten werden.17-18
    • autonome diabetische Neuropathie
      • Eine intensive Therapie konnte die Inzidenz für eine autonome diabetische Neuropathie nach 14 Jahren um 31 % senken.1
      • Vielen gastrointestinalen Störungen liegt eine autonome Neuropathie zugrunde, die durch optimierte Blutzuckereinstellung gebessert werden kann.
  • Typ-2-Diabetes
    • periphere diabetische Polyneuropathie
      • Die Auswirkung der Blutzuckereinstellung auf das Risiko einer diabetischen Polyneuropathie ist weniger eindeutig als bei Typ-1-Diabetes.1,7
      • In einer Studie zeigte die Gruppe der intensiven Blutzuckertherapie nach 15 Jahren ein um 40 % geringeres Risiko für ein reduziertes Vibrationsempfinden.17
      • keine Unterschiede in Bezug auf Muskeleigenreflexe, erektile Dysfunktion oder Herzfrequenzvariabilität
    • autonome diabetische Neuropathie
      • Eine intensive Behandlung führte in einer Studie zu einem signifikant niedrigeren Risiko für autonome Neuropathie nach einer mittleren Behandlungsdauer von 7,8 Jahren.19
      • Es gibt Hinweise auf eine Risikoreduktion bzgl. der Inzidenz durch intensive Therapie, jedoch ebenfalls Studien, die keinen oder einen gegensätzlichen Effekt belegen.1

Lebensstilmodifikation

  • Die Empfehlungen entsprechen der nationalen Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter, Version aus dem Jahr 2016.1
  • Alkohol
    • Sollte nicht oder nur in geringem Maße konsumiert werden: < 10 g/d bei Frauen und < 20 g/d bei Männern
  • Rauchen
    • Rauchverzicht empfehlen, v. a. zur Reduktion der kardialen und zerebrovaskuläre Morbidität und Mortalität.
    • Angebot von Unterstützungen zur Raucherentwöhnung
  • Ernährung
    • Patientenschulung und ggf. Ernährungsberatung
    • Erleichterung der Diabeteseinstellung durch Anpassung der Ernährungsgewohnheiten
  • Körperliche Aktivität
    • Gemäßigtes Ausdauertraining kann bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und kardialer autonomer Neuropathie die parasympathische Funktion verbessern.

Medikamentöse Therapie

Schmerztherapie

  • Ziel der Therapie sind eine Schmerzlinderung sowie Verbesserung der Schlafqualität, Mobilität und Lebensqualität.1
    • Nur Patient*innen, die sich durch die Symptome beeinträchtigt fühlen, sollten medikamentös behandelt werden.
  • Voraussetzung einer effektiven Schmerztherapie ist die genaue Schmerzdokumentation.
    • Lokalisation, Intensität und Art der Schmerzen
  • Schwankungen des Blutzuckerspiegels können die Schmerzsymptomatik verschlimmern.20
  • Medikamentöse Therapie
    • Die medikamentöse Schmerztherapie sollte frühzeitig begonnen werden.
    • Unterstützung durch nichtmedikamentöse Maßnahmen
    • individuelle Wahl der wirksamsten Medikamente
      • Berücksichtigung von Medikation, Komorbidität und Kontraindikationen
      • geringstmögliche Nebenwirkungen und Toxizität
      • insbesondere Vermeidung renaler und kardiovaskulärer Schäden
      • oft unzureichende Studienlage mit zu kurzen Beobachtungszeiträumen21
    • Evaluation der Wirksamkeit frühestens nach 2 Wochen
      • Oft ist selbst mit optimaler Medikation nur eine Schmerzlinderung um 30–50 % möglich.1,20,22
  • Nichtinvasive nichtmedikamentöse Schmerztherapie
    • Kann ergänzend eingesetzt werden, sollte jedoch den Beginn einer medikamentösen Therapie nicht verzögern.1
    • Psycho- und Verhaltenstherapie
      • Stressbewältigung und Förderung der Krankheitsbewältigung
    • Evidenz für komplementär- bzw. alternativmedizinische Behandlungen nicht ausreichend
      • z. B. Akupunktur, Magnettherapie, Elektrotherapie, spirituelle Methoden, diätetische Supplementierung
  • Chirurgische Verfahren (Nervendekompression) sind bei der diabetischen Polyneuropathie nicht empfohlen (Ausnahme bei Engpasssyndromen).1

Eingesetzte Substanzen

  • Siehe auch Therapie bei neuropathischen Schmerzen.
  • Antidepressiva
    • als Therapie der 1. Wahl mit einer Anzahl der notwendigen Behandlungen (NNT) von 1,3 empfohlen23
    • trizyklische Antidepressiva  
      • zugelassen: Amitriptylin, Imipramin, Clomipramin, Nortriptylin1
      • anticholinerge Nebenwirkungen und kardiovaskuläre Toxizität1,24-25
      • vor Therapiebeginn EKG bei allen Patient*innen mit kardialem Risiko und/oder einem Alter ≥ 65 Jahren empfohlen1
      • individuelle Dosierung mit einschleichendem Beginn, z. B. Amitriptylin 10 mg/d retardiert und alle 4 Tage um 10–25 mg erhöht (bis 25–75 mg/d)
    • selektive Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
      • zugelassen: Duloxetin26-27
      • Nebenwirkungen vor allem Übelkeit (über 30 % in den ersten Wochen)1
      • Dosierung anfänglich 30 mg/d, nach 7–14 Tagen Zieldosis von 60 mg/d als Einmaldosis morgens1
  • Antikonvulsiva
    • Laut Cochrane-Review werden Pregabalin und Gabapentin empfohlen.28
      • Die NVL von 2016 empfiehlt nur Pregabalin. Eine Einschätzung zu Gabapentin ist in Überarbeitung.1
    • Pregabalin
      • empfohlene Substanz mit nachgewiesener Wirksamkeit und relativ wenigen Nebenwirkungen1,29-31
      • Dosierung anfänglich 75–150 mg/d, Steigerung individuell alle 3–4 Tage (bis 300–600 mg/d)1
      • Duloxetin und Pregabalin können ggf. kombiniert werden.32
    • Gabapentin
      • nachgewiesene Wirksamkeit in der Schmerzreduktion33-34
      • Dosierung anfänglich 300 mg/d, Steigerung um 300 mg täglich (bis 1.200–2.400 mg in 3 Einzeldosen pro Tag1
    • Carbamazepin
      • unzureichender Nachweis der Wirksamkeit
      • potenziell gefährliche Arzneimittelnebenwirkungen (Hyponatriämie, Leberfunktionsstörungen, Medikamenteninteraktionen)
      • Einsatz deswegen nicht empfohlen1
  • Nichtopioid-Analgetika
    • nichtsteroidale Antiphlogistika 
      • kaum Wirkung bei neuropathischen Schmerzen und gastrointestinale und renale Langzeitnebenwirkungen
      • Nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Ibuprofen, Diclophenac) und Cox-2-Inhibitoren sollen nicht zur Behandlung eingesetzt werden.1
    • Paracetamol und Metamizol
      • keine kontrollierten Studien zur Wirksamkeit
      • Können zeitlich begrenzt (Lebertoxizität bzw. Agranulozytose und Thrombozytopenie) eingesetzt werden.
      • Paracetamol 500–1.000 mg 2- bis 3-mal tgl. (max. 3 g/Tag) über max. 12 Wochen1
      • Metamizol 500–1.000 mg 2- bis 4-mal tgl. mit labormedizinischem Monitoring (Agranulozytose)1
  • Opioid-Analgetika
    • Einsatz bei starken Schmerzen oder Kontraindikationen gegen andere Substanzen
    • Therapieversuch mit WHO-II-Opioiden, ggf. Steigerung auf WHO-III-Opioide1,35
      • Tilidin/Naloxon, Tramadol (WHO-II) bzw. Oxycodon, Morphin oder L-Methadon (WHO-III)
    • Tramadol hat eine stärkere Empfehlung als Tilidin/Naloxon1
      • Cave: Tramadol sollte nicht mit Substanzen der Wirkstoffgruppen SSRI und SNRI kombiniert werden, da die Gefahr eines Serotonin-Syndroms besteht!
    • Kurzwirksame Opioide sollen bei schmerzhafter diabetischer Polyneuropathie nicht eingesetzt werden.1
    • keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Dosis (abhängig von Wirksamkeit und Nebenwirkungen)1
    • Tapentadol (Agonist am μ-Opioidrezeptor und zugleich selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) wird von internationalen Leitlinien als Präparat empfohlen.6
      • Von der deutschen NVL gibt es noch keine Einschätzung.1  
  • Capsaicin
    • lokale Therapie mit Capsaicin in Salbenform36-37
    • unzureichend belegte Wirksamkeit und Gefahr von Nebenwirkungen (z. B. irreversible Sensibilitätsstörungen)1,21
    • Einsatz nicht empfohlen1
  • Cannabinoide
    • keine ausreichende Evidenz für die Wirksamkeit einer Cannabis-Therapie
    • Einsatz nicht empfohlen1

Weitere Therapien

Spezifische Therapie bei autonomer Neuropathie

  • Siehe auch Therapie bei autonomer Neuropathie.
  • Für die spezifische Therapie der autonomen diabetischer Neuropathie am Gastrointestinaltrakt (u. a. Dysphagie, Gastropathie, Gallenblasendysfunktion, diabetische Diarrhö und Obstipation) siehe den ausführlichen Artikel zu gastrointestinalen Komplikationen beim Diabetes mellitus.
  • Kardiale autonome diabetische Neuropathie
    • allgemeine Behandlung (Diabeteseinstellung und Reduktion von Risikofaktoren)
    • Meidung von Betablockern mit sympathomimetischer Aktivität und trizyklischen Antidepressiva in entsprechender Dosierung bei Vorliegen einer kardialen autonomen Neuropathie
    • Die über physikalische Maßnahmen hinausgehenden Therapieoptionen sollten nicht außerhalb von Einrichtungen mit Kompetenz in der Behandlung der kardialen autonomen diabetischen Neuropathie durchgeführt werden.1
    • bei Sinustachykardie ggf. Beta-1-selektive-Betablocker (z. B. Metoprolol, Nebivolol)1
  • Orthostatische Hypotonie
    • physikalische Maßnahmen (Kompressionsstrümpfe, gemäßigtes körperliches Training)
    • Meidung von Diuretika oder Psychopharmaka
    • ggf. erhöhte Salzzufuhr (2–6 g/d zusätzlich)1
    • ggf. Mineralokortikoide1
      • erhöhter Blutdruck durch Flüssigkeitsretention (cave: Nebenwirkung periphere Ödeme)
      • Fludrocortison initial 0,1–0,2 mg/d p. o.
    • ggf. Sympathomimetika1
      • bei Ausschöpfung der Behandlungsmaßnahmen ohne ausreichende Kontrolle
      • Alpha-1-Rezeptoragonist Midodrin initial 2 x 2,5 mg/d (max. 3 x 10 mg/d)
  • Diabetische Zystopathie (Blasenfunktionsstörungen)
    • Siehe auch Therapie der Dranginkontinenz.
    • Verhaltensstrategien1
      • „Timed Voiding" (Miktion zu festen Zeitpunkten)
      • „Double Voiding" (zwei Miktionen innerhalb kurzer Zeit)
    • begrenzte Wirkung einer medikamentösen Therapie1
    • Antibiotikatherapie bei symptomatischen Harnwegsinfekten
    • Bei chronischer Harnretention mit symptomatischen Infekten, Überlaufinkontinenz oder beginnender Schädigung des oberen Harntrakts intermittierenden Katheterismus einem Dauerkatheter vorziehen.1
      • Falls intermittierender Katheterismus nicht etablierbar, suprapubischen Dauerkatheter in Erwägung ziehen.
  • Erektile Dysfunktion
    • Beratung und Ausschluss anderer Ursachen für die erektile Dysfunktion
    • meist medikamentöse Therapie
      • Phosphodiesterase-5-Inhibitoren, z. B. Sildenafil, als Mittel der 1. Wahl1
      • Vorsichtsmaßnahmen und Kontraindikationen (u. a. bei orthostatischer Hypotonie) beachten.

Psychotherapie

  • Psychosoziale Aspekte sollten bei Diagnostik, Prävention, Therapie, Rehabilitation und Schulung gleichwertig zu somatischen Aspekten mit den Patient*innen angesprochen und berücksichtigt werden.1
  • Häufig psychische Komorbiditäten bei Diabetes1
    • Prävalenz von 8 % bis zu 26 % für Depressionen bei Patient*innen mit Diabetes mellitus
    • Depressive Symptome sind assoziiert mit dem Vorhandensein einer peripheren diabetischen Neuropathie.
    • Cave: Alkoholmissbrauch kann zu einer klinisch identischen sensomotorischen Polyneuropathie führen!
  • Bei medikamentöser antidepressiver Therapie sind die Nebenwirkungen zu beachten.1
    • anticholinerge Nebenwirkungen, insbesondere bei autonomer diabetischer Neuropathie
    • Gewichtszunahme

Rehabilitation und Schulung

  • Multidisziplinäre Rehabilitationsbehandlung
    • Indikationen1
      • Gefährdung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit, eines geeigneten und angemessenen Schulabschlusses bzw. einer Berufsausbildung
      • drohende Pflege- und Hilfsbedürftigkeit
      • Notwendigkeit von rehabilitationsspezifischen, nichtmedikamentösen Therapieverfahren, wenn diese ambulant nicht im erforderlichen Ausmaß erfolgen können (z. B. Schulung, Physiotherapie, medizinische Trainingstherapie, psychologische Hilfen).
    • Festsetzung individueller Rehabilitationsziele
      • Optimierung der Therapie
      • nachhaltige Lebensstiländerungen
      • Verbesserung des Umgangs mit der Krankheit
      • Strategien für den Alltag und das Erwerbsleben
    • somatische, edukative, psychologische und berufliche/soziale Behandlung
      • z. B. Physiotherapie, Ernährungsberatung, Psychoedukation, Berufsberatung

Behandlung von Fußkomplikationen und Fußpflege

  • Siehe Therapie bei diabetischem Fußgeschwür.
  • Risiko für Fußwunden und Amputationen kann durch Neuropathie-Screening und präventive Maßnahmen reduziert werden.
  • Überweisung an spezialisierte Ambulanzen/Einrichtungen1
  • Die Patient*innen bemerken ihren Sensibilitätsverlust nicht immer selbst.
    • daher aktive Nachfrage und Beratung zur Vermeidung von Verletzungen
  • Die Fußpflege ist von entscheidender Bedeutung, um Wunden, Infektionen und Amputationen vorzubeugen.38-39
    • Schulung der Patient*innen über selbstständige Kontrolle und Pflege der Füße38
    • Vollständige Entlastung jeder Fußläsion anstreben.1

Prävention

Disease-Management-Programme (DMP)

Allgemeine Informationen

Ablauf

  • Nach Gesprächen, Untersuchungen und Diagnose erstellen die Ärzt*innen auf Grundlage von DMP-Vorgaben einen individuellen Therapieplan.41
    • Dieser umfasst u. a. die medikamentöse Behandlung und andere therapeutische Maßnahmen, Schulungstermine und regelmäßige Kontrolluntersuchungen, z. T. auch in anderen Praxen oder Kliniken.

Untersuchungen beim DMP Typ-2-Diabetes

  • Die notwendigen Untersuchungen orientieren sich an Richtlinien des Gemeinsamen Bundesausschusses.43
  • Berechnung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate
    • mind. 1 x/Jahr
  • Augenärztliche Untersuchung einschließlich Netzhautuntersuchung
    • ein- oder zweijährlich (risikoabhängig)
  • Inspektion der Füße einschließlich klinischer Prüfung auf Neuropathie und Prüfung des Pulsstatus
    • mind. 1 x/Jahr
  • Untersuchung der Füße bei erhöhtem Risiko, einschließlich Überprüfung des Schuhwerks
    • sensible Neuropathie: mind. halbjährlich
    • sensible Neuropathie und Zeichen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit und/oder Risiken wie Fußdeformitäten (ggf. infolge Osteoarthropathie), Hyperkeratose mit Einblutung, Z. n. Ulkus, Z. n. Amputation: mind. alle 3 Monate
  • Blutdruckmessung
    • vierteljährlich, halbjährlich
  • HbA1c-Messung
    • vierteljährlich, halbjährlich
  • Bei insulinpflichtigen Patient*innen Untersuchung der Spritzstellen auf Lipohypertrophie und der korrekten Injektionstechnik, bei starken Blutzuckerschwankungen auch häufiger
    • vierteljährlich, mindestens halbjährlich
  • Überprüfung auf psychische Begleiterkrankung (z. B. Depression)
    • keine genaue Vorgabe, möglichst bei jedem Besuch
  • Strukturierte Arzneimittelerfassung und Kontrolle auf mögliche Nebenwirkungen und Interaktionen
    • bei Einnahme von 5 oder mehr Arzneimitteln mind. 1 x/Jahr
  • Individuelle Beratung
    • Ernährungsberatung
    • Raucherberatung
    • Beratung zu körperlicher Aktivität
    • Stoffwechselselbstkontrolle

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • Die Erkrankung verläuft chronisch progredient.
    • Die Entwicklung kann durch Behandlung und Meidung der Risikofaktoren verzögert werden.

Komplikationen

Prognose

  • Beschwerden und Folgeerkrankungen der diabetischen Neuropathie tragen zu einer Verminderung der Lebensqualität bei.1
  • Die häufigste Form der diabetischen Neuropathie (distale symmetrische Polyneuropathie) ist progredient und assoziiert mit anderen Folgeerkrankungen des Diabetes.
    • Menschen mit Diabetes und Neuropathie gelten als Hochrisikopatient*innen mit erhöhter Gefahr für Fußkomplikationen und kardiale Mortalität.1

Verlaufskontrolle

  • Screening-Intervalle
    • bei Patient*innen mit Typ-2-Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnosestellung
    • bei Patient*innen mit Typ-1-Diabetes spätestens 5 Jahre nach Diagnosestellung
    • Neuropathie-Screening einmal jährlich, wenn keine auffälligen Befunde vorliegen.
    • bei positivem Screening Basisdiagnostik und ggf. weiterführende Diagnostik
  • Untersuchung der Füße einmal im Quartal (z. B. im Rahmen des DMP Diabetes)

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Periphere Neuropathien

Diabetes

Gesundheitsförderung/Prävention

Patientenorganisationen

Weitere Informationen

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Illustrationen

Untersuchung des Druck- und Berührungsempfindens mit dem Monofilament
Untersuchung des Druck- und Berührungsempfindens mit dem Monofilament
Untersuchung des Druck- und Berührungsempfindens mit dem Monofilament, Testpunkte
Untersuchung des Druck- und Berührungsempfindens mit dem Monofilament, Testpunkte

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e. V. DEGAM-Anwenderversion als Addendum zur Nationalen VersorgungsLeitlinie (NVL) Typ-2-Diabetes. AWMF-Register-Nr. nvl-001. Stand 2021. www.degam.de
  • NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes - Teilpublikation, 2. Auflage. Stand 2021. www.leitlinien.de
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Diagnostik bei Polyneuropathien. AWMF-Leitlinie Nr. 030-067. S1, Stand 2019. www.awmf.org

Literatur

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  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Diagnostik bei Polyneuropathien. AWMF-Leitlinie Nr. 030-067, Stand 2019. www.awmf.org
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Autor*innen

  • Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Innere Medizin, Frankfurt
  • Jonas Klaus, Arzt, Freiburg im Breisgau
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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