Allgemeine Informationen

Definition

• Primär sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse, dabei führt eine unphysiologische Enzymaktivierung zu:¹
  • Ödem
  • Gefäßschädigung
  • Zelluntergang.
• Diagnosestellung bei Vorliegen von 2 von 3 der folgenden Kriterien:¹
1. Bauchschmerzen passend zur Erkrankung
2. Lipase i. S. ≥ 3 x oberer Normwert
3. charakteristische Befunde in der Bildgebung.

Klassifikation

Nach klinischem Schweregrad (revidierte Atlanta-Klassifikation)^1-2

• Leichte akute Pankreatitis (Letalität 0,1 %)
  • kein Organversagen
  • keine lokalen oder systemischen Komplikationen
• Mittelschwere akute Pankreatitis (Letalität 2,1 %)
  • Organversagen mit Rückbildung innerhalb 48 Stunden
  • lokale oder systemische Komplikationen ohne persistierendes Organversagen
• Schwere akute Pankreatitis (Letalität 52,2 %)
  • persistierendes Organversagen > 48 Stunden
    • Einzelorganversagen
    • Multiorganversagen

Nach der Pathomorphologie^2-4

• Interstitielle, ödematöse Pankreatitis (80–85 %)
  • Entzündung von Pankreasparenchym und umliegendem Gewebe, keine Nekrosen
• Nekrotisierende Pankreatitis (15–20 %)
  • Parenchymnekrose und/oder peripankreatische Nekrose
  • Nekrosen steril oder im weiteren Verlauf infiziert
    • Die Diagnose infizierter Nekrosen ist wichtig für das weitere Vorgehen (antibiotische Therapie, Intervention).

Häufigkeit

• Inzidenz
• In Deutschland liegt die Inzidenz zwischen 13 und 43/100.000 Einw. jährlich.¹
• Die Inzidenz der akuten Pankreatitis scheint eher zuzunehmen.⁵
• Alter
  • Häufigkeitsgipfel der alkoholinduzierten Pankreatitis 25–34 Jahre bei Frauen, 35–44 Jahre bei Männern¹
  • Zunahme der biliären Pankreatitis mit steigendem Alter, insbesondere ab dem 55. Lebensjahr¹
• Schweregrad
  • 80–85 % der Fälle mit leichter bis mittelschwere Pankreatitis, 15–20 % mit schwerer Pankreatitis mit signifikanter Morbidität und Mortalität^6-7

Ätiologie und Pathogenese

Häufigste Ursachen

• Gallensteinerkrankungen (50–60 %)⁸
  • erhöhtes Risiko bei kleinen Gallensteinen⁹
• Alkohol (30–40 %)⁸
  • in Bezug zur konsumierten Menge^10-11
• Auch Tabakrauchen ist mit einer Risikoerhöhung vergesellschaftet und wird zunehmend als wichtiger ätiologischer Faktor betrachtet.^1,5

Seltenere Ursachen^1,8,10,12-13

• Hypertriglyzeridämie
  • Ca. 10 % der akuten Pankreatitiden sind Hypertriglyzeridämie-assoziiert.¹
  • Das Risiko bei Patient*innen mit schwerer Hypertriglyzeridämie (> 1.000 mg/dl [> 11,4 mmol/l]) ist vergleichbar dem Risiko bei schwerem Alkoholkonsum.¹⁴
• Hyperkalzämie
  • Hyperparathyreoidismus
  • exzessive Vitamin-D-Therapie
  • totale parenterale Ernährung
• Post-ERCP
  • 5–10 % nach ERCP¹⁵
• Abdominelles Trauma, Bauchchirurgie
• Medikamente, z. B.:
  • Thiamazol/Carbimazol¹⁶
    • Bei St. n. akuter Pankreatitis sind Thiamazol/Carbimazol kontraindiziert (Rote-Hand-Brief 2019).
  • Azathioprin
  • 6-Mercaptopurin
  • Valproinsäure
  • Furosemid
  • Hydrochlorothiazid
  • Didanosin
  • Östrogene
  • Steroide
  • Opiate
  • Sulfamethoxazol-Trimethoprim
  • u. a.
  • Zu neueren Medikamenten zur Behandlung des Diabetes mellitus wird in der AWMF-Leitlinie festgestellt:¹
    • Es existiert keine ausreichende Evidenz für ein erhöhtes Pankreatitis-Risiko durch Einnahme der GLP1-Agonisten Exenatid und Liraglutid.
    • Die Einnahme von DPP4-Inhibitoren ist mit einer Risikoerhöhung für eine Lipasämie vergesellschaftet, die Risikoerhöhung für eine klinisch symptomatische Pankreatitis ist jedoch unklar.
• Infektionen
  • bakteriell
    • Mykoplasmen
    • Legionellen
    • Leptospiren
    • Salmonellen
  • viral
    • Mumps
    • Coxsackie
    • Hepatitis B
    • CMV
    • VZV
    • HSV
  • parasitär
    • Toxoplasmen
    • Kryptosporiden
    • Askariden
• Autoimmunerkrankungen
  • systemischer Lupus erythematodes
  • Sjögren-Syndrom
• Tumoren
  • Pankreatitis bei 5–14 % der Patient*innen mit malignen oder benignen Pankreastumoren
• Ischämie
• Anatomisch
  • Pankreas divisum (als ätiologischer Faktor umstritten¹⁷)
  • Duodenaldivertikel
  • Choledochuszyste
• Hereditär
• Idiopathisch
  • Bei ca. 15 % der Patient*innen lässt sich keine Ursache finden.¹
  • Durch Endosonografie zeigt sich bei initial vermuteter idiopathischer AP in 30–37 % der Fälle eine biliäre Genese, in 12–21 % eine chronische Pankreatitis und in 2–6% ein Tumor.¹⁸

Pathogenese

• Die genaue Pathogenese der akuten Pankreatitis ist noch nicht abschließend geklärt.¹⁹
• Wichtigste auslösende Faktoren sind wahrscheinlich:¹⁹
  • pankreatische Hyperstimulation
  • biliopankreatische Gangobstruktion mit nachfolgend
  • Druckerhöhung im Pankreasgang 
    • Gallenreflux
    • Trypsinogenaktivierung
    • pankreatische Selbstandauung.
• Pathophysiologischer Mechanismus¹²
  • Überwindung der intrazellulären Schutzmechanismen
    • gegen Trypsinogenaktivierung
    • für Reduktion der Trypsinaktivität
  • Aktivierung von:
    • Enzymen wie Elastase und Phospokinin A2
    • Komplement- und Kininkaskade.
  • lokale Freisetzung von Mediatoren wie:
    • Interleukin 1, 6 und 8
    • TNF-Alpha.
  • Aktivierung von Endothelzellen mit transendothelialer Migration von Leukozyten und Freisetzung weiterer Enzyme
  • als Folge des Entzündungsprozesses
    • Entstehung lokaler Komplikationen wie:
      • Azinuszellnekrosen
      • Bildung von Pseudozysten
      • Abszessbildung.
    • systemische Auswirkungen
• Bestimmend für den Schweregrad sind nicht in 1. Linie die initialen Prozesse in den Azinuszellen, sondern die resultierende Immunantwort.²⁰
• Breites Spektrum an morphologischen Befunden
  • in milden Fällen vorwiegend interstitielles Ödem
  • in schwereren Fällen lokale oder konfluierende Nekrosen, Blutungen
• Das gesamte oder Teile des Pankreas können betroffen sein.

Phasen der akuten Pankreatitis

• Der Krankheitsverlauf teilt sich in 2 Phasen:

1. Phase²
   • Dauer in der Regel 1(–2) Wochen
   • systemische Entzündungsreaktion (SIRS) als Folge des Pankreasschadens
   • Schweregrad in der ersten Phase bestimmt durch Nichtvorliegen oder Vorliegen/Dauer eines Organschadens
   • Lokale Komplikationen in der Frühphase sind für den Schweregrad der Erkrankung noch nicht bestimmend.
   • die Hälfte der Todesfälle in der 1. Phase
     • Ursache zumeist Multiorganversagen^21-22
2. Phase²
   • Dauer Wochen (bis Monate)
   • Tritt nur bei Patient*innen mit mittelschwerer oder schwerer Pankreatitis auf.
   • Charakterisiert durch:
     • anhaltende Zeichen der systemischen Entzündung
     • lokale Komplikationen
       • Entwickeln sich zumeist erst in der 2. Phase.
   • In dieser Phase können auch infektiöse Komplikationen auftreten.

Prädisponierende Faktoren

• Rauchen
  • Das Risiko ist bei aktiven Raucher*innen um 100 % und bei Ex-Raucher*innen um 60 % erhöht.²³
• Typ-2-Diabetes
  • mit Risikoerhöhung für eine akute Pankreatitis vergesellschaftet (Risikoerhöhung von ca. 80 %)¹
• Genetische Faktoren²⁴
  • hereditäre Pankreatitis (Mutation des PRSS1-Gens)
  • CFTR-Gen-Mutationen gehäuft bei idiopathischer Pankreatitis

ICPC-2

• D99 Erkrankung Verdauungsyst., andere

ICD-10

• K85 Akute Pankreatitis

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Diagnosestellung bei Vorliegen von 2 der 3 folgenden Kriterien gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation von 2012:^1-2
  1.  Bauchschmerzen passend zur Erkrankung
     • akuter Beginn eines anhaltenden, schweren epigastrischen Schmerzes, häufig mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken
  2. Lipase i. S. ≥ 3 x oberer Normwert
     • Lipase ist gegenüber Amylase aufgrund der höheren Spezifität zu bevorzugen.⁵
  3. charakteristische Befunde in der Bildgebung
     • in der Frühphase bevorzugt Sonografie (oder Endosonografie)⁶
     • CT/MRT zur Diagnosesicherung nur in Ausnahmefällen nötig⁵

Differenzialdiagnosen

• Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹³
• Akutes Koronarsyndrom (ACS) (insbesondere inferiorer Herzinfarkt) 
• Cholezystitis/Cholangitis (siehe auch Cholelithiasis)
  
• Hepatitis
• Darmischämie/-infarkt
• Ulkuskrankheit
• Aortenaneurysma
• Diabetische Ketoazidose
• Magenausgangsstenose
• Pankreaskarzinom
• Tuboovarialabszess

Anamnese

• Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^8,12-13,25
• Aktuelle Anamnese
  • akut beginnender Bauchschmerz
  • Verschlechterung nach Nahrungsaufnahme, insbesondere fetthaltiger Nahrung
  • konstanter Schmerz
  • Schmerz lokalisiert im Epigastrium oder diffus über dem Abdomen
    • ca. 50 % mit (gürtelförmiger) Schmerzausstrahlung in den Rücken
• • Besserung im Sitzen oder beim Vorwärtsbeugen
• • Völlegefühl
  • Blähung
  • Übelkeit, Erbrechen
  • evtl. üppige Mahlzeit und/oder hoher Alkoholkonsum als Auslöser
• Vorgeschichte
  • Frühere Pankreatitiden?
  • Gallensteine?
  • Alkoholkonsum?
  • Rauchen?
  • Medikamente?
  • Fettstoffwechselstörung?
  • Bekannte Hyperkalzämie?
  • Infektionen?
  • Diabetes mellitus?

Klinische Untersuchung

• Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^8,12-13,25
• Druckempfindliches Abdomen
• Mäßige Spannung der Bauchdecke (prallelastisch: „Gummibauch“)
• Verminderte Darmgeräusche
• Evtl. Ikterus
• Hautzeichen selten: livide Verfärbungen periumbilikal (Cullen-Zeichen) oder in der Flankenregion (Grey-Turner-Zeichen)
• prognostisch ungünstig
• Fieber
• Tachykardie
• Tachypnoe
• Hypotension
• Unruhe

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

• Lipase
  
  • Lipase ≥ 3-facher oberer Normwert gehört zu den 3 diagnostischen Kriterien für akute Pankreatitis.^1-2
    • unzureichende Spezifität der Amylase¹
  • Kinetik: Anstieg innerhalb von 4–8 Stunden nach Symptombeginn, Maximum nach ca. 24 Stunden, Normalisierung in 8–14 Tagen²⁶
  • Höhe der Enzymwerte korreliert nicht mit Schweregrad der Erkrankung!⁸
• Blutbild
• CRP
• Leberwerte, Cholestaseparameter: Bilirubin, Gamma-GT, AP, GOT, GPT
  • GPT-Erhöhung über die 3-fache Norm prädiktiv für biliäre Genese⁶
• Nierenretentionswerte (eGFR, Kreatinin, Harnstoff)
• Elektrolyte inkl. Kalzium
• LDH
• Triglyzeride
• Glukose
• Blutgasanalyse (BGA) inkl. Laktat

Sonografie

• Abdominelle Sonografie bei allen Patient*innen mit akuter Pankreatitis empfohlen¹⁸
• Initial bedeutsam vor allem zum Nachweis/Ausschluss einer biliären Genese
  • Beurteilung von Gallenblase und Gallengängen (Stauung? Konkremente?)
• Pankreasdarstellung durch Schmerzen und Darmatonie häufig erschwert, zudem in der Frühphase evtl. noch unauffällig²⁷

Weitere Untersuchungen

• EKG
  • in bis zu 50 % der Fälle ST-Streckenveränderungen (v. a. inferior) ohne zugrunde liegenden Infarkt²⁸
• Rö-Thorax
  • Nachweis von Pleuraergüssen oder pulmonalen Infiltraten (v. a. bei nekrotisierender Pankreatitis)²⁸

Bildgebende Diagnostik in der Klinik

Akutphase

• In den ersten 48 h ist Ziel der Bildgebung vor allem die Klärung, ob eine biliäre Pankreatitis vorliegt.²⁹
• In der Regel hierfür zunächst Durchführung einer transabdominalen Sonografie, bei nicht aussagekräftiger Untersuchung ergänzt durch Endosonografie oder MRT²⁹
• In der Frühphase einer akuten Pankreatitis (< 48 h) sollte keine CT durchgeführt werden (Initiative Klug entscheiden in der Notaufnahme der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin).³⁰
• im Allgemeinen keine Änderung des Managements durch frühe CT³⁰

Weiterer Verlauf (> 48–72 h)

• Nach der Akutphase ist die CT die beste Methode zur Beurteilung von Organveränderungen und Komplikationen.³¹

Sonografie

• Eine transabdominale Ultraschalluntersuchung sollte bei allen Patient*innen mit akuter Pankreatitis durchgeführt werden.¹⁸
  • Nachweis einer biliären Genese (Stauung, Konkremente)
  • Pankreasbeurteilung
    • akute ödematöse Pankreatitis: unscharf begrenztes, aufgetriebenes Organ mit verwaschener, scheckiger, eher echoarmer Parenchymstruktur³²
    • Flüssigkeitssaum um das Pankreas typisch für akute Pankreatitis²⁶
    • nekrotisierende Pankreatitis: unscharfe oder aufgehobene Organgrenzen, fokale oder ausgedehnte echoarme oder echofreie Areale³²
    • Darstellung von Pankreaspseudozysten (Entwicklung nach 6–8 Wochen)³²
• Evtl. Ergänzung der konventionellen Sonografie durch Endosonografie
  • Endosonografie für die primäre Diagnosestellung von untergeordneter Bedeutung¹⁸
  • wichtig für die weitere Abklärung bei zunächst unklarer Ätiologie:
    • Nachweis einer Choledocholithiasis und Mikrolithiasis mit hoher Sensitivität (75–100 %) und Spezifität (85–100 %)¹⁸
    • höhere Genauigkeit als transabdominale Sonografie, CT oder MRT^18,33
  • wertvoll auch bei übergewichtigen Patient*innen mit eingeschränkter Schallbarkeit in der konventionellen Sonografie

Computertomografie (CT)

• Bei Krankheitsbeginn (< 48 h nach Symptombeginn) sollte eine CT nicht routinemäßig durchgeführt werden.³⁰
  • evtl. Verschlechterung der Nierenfunktion durch Kontrastmittel (Nierenfunktion ist prognostisch bedeutsamer Parameter)²⁹
  • zum Nachweis von kleinen Steinen zwischen 1 und 4 mm nicht gut geeignet²⁹
• Kontrastmittelgestützte CT empfohlen bei Patient*innen im Falle eines nicht eindeutigen Befundes durch Klinik, initiale Labordiagnostik und transabdominale Sonografie¹
• Kontrastmittelverstärktes CT > 72 h Goldstandard zur Beurteilung lokaler und extrapankreatischer Komplikationen²⁷
  • Nekrosen
  • peripankreatische Flüssigkeit
  • Pseudozysten
  • Schädigung der Pankreasarterien (Blutung, Pseudoaneurysma)
  • Verschlüsse von Pfortader, Milzvene

Magnetresonanztomografie (MRT)/Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP)

• Alternative zur schneller und einfacher durchführbaren CT vor allem bei Patient*innen mit Nierenerkrankung oder Kontrastmittelallergie
• Ergebnisse insgesamt der CT vergleichbar, Terminologie kann entsprechend übernommen werden.³¹
• Erfassung von Nekrosen und Flüssigkeitsansammlungen besser als im CT³¹
• Gute Darstellung der Gallengänge³⁴

Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)

• Für die Diagnosestellung einer akuten Pankreatitis keine Bedeutung mehr, Einsatz nahezu ausschließlich therapeutisch (Beseitigung von Abflusshindernissen)²⁷

Risikostratifizierung

Scores

• Zahlreiche Scores auf der Basis klinischer und laborchemischer Parameter können zur Risikostratifizierung der akuten Pankreatitis angewendet werden (z. B. BISAP, Ranson Score, APACHE II).¹⁵
  • Da die meisten Scores zwar eine niedrige Rate an falsch-negativen, aber eine hohe Rate an falsch-positiven Ergebnissen aufweisen, werden sie nur bedingt im klinischen Alltag eingesetzt.⁶
• Darüber hinaus wurden Scores auf Basis bildgebender Verfahren entwickelt (z. B. Balthazar-Score, CTSI, MRSI).⁷
  • Da keiner dieser Scores den klinisch-laborchemischen Scores überlegen ist, kann insbesondere die Durchführung eines CT für diesen Zweck nicht empfohlen werden.^7,18 
• Ein weiterbestehendes SIRS („Systemic Inflammatory Response Syndrome“) > 48 h nach Diagnose ist in seiner Vorhersagekraft nicht schlechter als die Scores.⁴
  • Aufgrund der Einfachheit wird daher die Anwendung der SIRS-Kriterien empfohlen (Werden ≥ 2 Kriterien erfüllt, liegt ein SIRS vor.):¹
    1. Körpertemperatur: < 36 °C oder > 38 °C
    2. Herzfrequenz > 90/min
    3. Atemfrequenz > 20/min
    4. Leukozyten < 4.000/mm³ oder > 12.000/mm3 oder > 10 % unreife Leukozyten.

Einzelparameter zur Risikobeurteilung

• Eine Reihe von Einzelparametern kann zur Risikostratifizierung beitragen:⁵
  • Alter: erhöhte Letalität bei Alter > 55 Jahre⁵
  • Body Mass Index: erhöhte Letalität bei BMI > 25 kg/m²⁵
  • Hämatokrit: Normaler Hämatokrit (< 44 %) spricht gegen schweren, nekrotisierenden Verlauf.⁶
  • Glukose i. S.: niedrigeres Komplikationsrisiko bei Normalwerten⁵
  • Kreatinin, eGFR: erhöhtes Kreatinin bzw. erniedrigte eGFR prädiktiv für Pankreasnekrosen⁷ 
  • Harnstoff: Anstieg innerhalb der ersten 24 h mit erhöhter Letalität verbunden⁵
  • Kalzium: Kalziumspiegel < 2 mmol/l sagt schweren Verlauf voraus.⁷
  • CRP: Wert > 150 mg/l nach 48 h spricht für schwere Pankreatitis.²⁵

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Bei Diagnose oder V. a. auf akute Pankreatitis umgehende Krankenhauseinweisung
• Unabhängig von der initialen Ausprägung sollten alle Betroffenen stationär betreut werden.²⁷
• Im Rahmen der initialen klinischen Beurteilung kann nicht mit Sicherheit zwischen einem leichten und einem schweren Verlauf unterschieden werden.¹⁷

Therapie

Therapieziele

• Ausheilung
• Beseitigung kausaler Ursachen, z. B. Konkrement
• Ggf. intensivmedizinische Stabilisierung
• Behandlung von Komplikationen
• Schmerzlinderung

Allgemeines zur Therapie

• Bei allen Patient*innen sollte in den ersten 24–48 h nach Aufnahme ein Monitoring durchgeführt werden (EKG, Blutdruck, O₂-Sättigung, Urinausscheidung, Elektrolyte, Glukose, BGA)²⁷
  • 15–20 % der Patient*innen mit schwerer Pankreatitis und Gefahr des Schocks durch massiven Flüssigkeitsverlust in den 3. Raum (interstitiell)
• Basiselemente der Therapie sind:^1,29
  • Volumenersatz
  • rasche und konsequente Analgesie (meist mit Opiaten)
  • frühe enterale Ernährung
  • bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis möglichst sofortige (< 24 h) Durchführung einer ERCP mit Papillotomie.

Flüssigkeitsersatz

• Eine adäquate Volumentherapie verringert die Häufigkeit von Organversagen und Nekrosen.⁵ 
  • Ringer-Laktat-Lösung ist wegen des entzündungshemmenden Effekts besser als reine Kochsalzlösung.⁵
• Ursachen des intravaskulären Volumenmangels, v. a. bei nekrotisierender Pankreatitis:⁸
  • unzureichende Flüssigkeitsaufnahme wegen Übelkeit
  • Erbrechen
  • paralytischer Ileus
  • Aszites, Pleuraergüsse
  • entzündliches Ödem, Exsudationen
  • Kapillarleck.

Analgesie

• Niedrig potente Analgetika sind in der Regel nicht ausreichend.⁷
• Meist ist der Einsatz von Opiaten notwendig.⁷
• Patientengesteuerte Analgesie kann hilfreich sein.²⁵
• Bei therapierefraktären Schmerzen Analgesie über Periduralkatheter als Option³⁵

Enterale oder parenterale Ernährung¹

• In der Vergangenheit gab es kontroverse Diskussionen hinsichtlich der Ernährung bei akuter Pankreatitis.³⁶
• Parenterale Ernährung erhöht das Risiko für Infektionen (Schleimhautatrophie, erhöhte Permeabilität für Bakterien) und eine verstärkte Entzündungsreaktion.¹²
• Heutzutage wird ein möglichst früher Beginn der enteralen Ernährung empfohlen.¹
• Es gibt keine Evidenz, dass eine fettarme Ernährung günstiger ist.³⁷

Antibiotische Therapie

• Antibiotische Therapie bei Patient*innen mit Cholangitis oder infizierten Nekrosen⁶
  • Etwa 1/3 der Patient*innen mit nekrotisierender Pankreatitis entwickelt Infektionen.¹³
• Der Nutzen einer antibiotischen Prophylaxe wird hingegen kontrovers diskutiert.⁷
• Uneinheitliche Datenlage: Es gibt sowohl Studien mit Nutzen einer Prophylaxe als auch Studien ohne signifikanten Effekt.^12,38-40
• In den aktuellen AWMF-Leitlinien wird eine prophylaktische Gabe von Antibiotika nicht empfohlen.¹

ERCP

• Reduktion von Komplikationen der Pankreatitis durch ERCP bei biliärer Genese^8,41-42
  • frühzeitige ERCP (< 24 h) bei akuter Pankreatitis mit Cholangitis¹
  • Bei nachgewiesener persistierender Obstruktion des Gallengangs profitieren Patient*innen wahrscheinlich von einer ERCP.⁵

Cholezystektomie

• Frühe Cholezystektomie bei leichter biliärer Pankreatitis verkürzt den Krankenhausausaufenthalt und erhöht nicht das Risiko von Komplikationen.¹³

Interventionelle und chirurgische Therapie von Nekrosen

• Früher galt der Nachweis von Nekrosen als Indikation zur OP.⁸
• In den vergangenen Jahren gab es einen fundamentalen Paradigmenwechsel:⁴³
  • von Beginn an interdisziplinäre, häufig nichtchirurgische Therapie.
• Zunehmend Ablösung der primär chirurgischen Nekrosektomie durch interventionelles „Step-up“ mit:⁷ 
  • radiologischer Drainage
  • endoskopischem und ggf. videoassistiertem perkutanem retroperitonealem Débridement (VARD).
• In Einzelfällen ist eine Chirurgie weiterhin notwendig.⁶
  • anderweitig nicht sanierbare Nekrosen
  • Komplikationen wie Arrosionsblutung oder Perforation
  • intraabdominelles Kompartmentsyndrom mit Notwendigkeit zur Dekompressionslaparatomie

Andere Verfahren

• Bei Patient*innen mit Hypertriglyzeridämie als vermuteter Ursache kann eine Plasmapherese erwogen werden.⁴⁴
• in ca. 65 % der Fälle Rückgang der Triglyzeridwerte nach 1, in ca. 80 % nach 2 Plasmapheresen
• allerdings keine eindeutige Evidenz zum klinischen Nutzen durch die Studienlage

Prävention 

• Alkoholkarenz
• Behandlung einer Hypertriglyzeridämie
  • Nach einer hypertriglyzeridämischen Pankreatitis sollten die Triglyzeridwerte unter 500 mg/dl (5,7 mmol/l) gehalten werden, um einem Rezidiv vorzubeugen.¹⁴
  • Eine Lebensstiländerung ist Bestandteil der Behandlung:
    • Gewichtsabnahme
    • fettarme Ernährung
    • Alkoholabstinenz
    • Behandlung sekundärer Risikofaktoren wie Diabetes.
  • Fibrate als Erstlinienmedikation

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Pankreasnekrose
• Bakterielle Sekundärinfektion
• Pankreasabszess
• Peritonitis
• Schock/Einzel- oder Multiorganversagen
• Entstehung von Pseudozysten
• Chronische Pankreatitis
• Endokrine und exokrine Insuffizienz
• Pankreaskarzinom
  • Bereits nach einmaliger akuter Pankreatitis ist das Risiko für ein Pankreaskarzinom im Verlauf erhöht (19-fach in den beiden ersten Jahren, 2-fach nach mehr als 5 Jahren), insbesondere nach idiopathischer und biliärer Pankreatitis.⁴⁵

Verlauf und Prognose

• Große Variation des Schweregrades von milden, selbstbegrenzenden Fällen bis hin zu schweren, fatalen Verläufen
• Bei 80 % der Patient*innen nur leichte Schädigung und Erholung ohne Komplikationen¹²
• 20 % der Patient*innen mit schwerem Verlauf, 10–30 % dieser Patient*innen sterben an der Erkrankung.¹⁰
• Eine akute Pankreatitis ist sowohl als einmaliges Ereignis als auch als wiederholte Erkrankung möglich.
  • rezidivierende Verläufe vor allem bei Alkoholmissbrauch
  • Bei biliärer Pankreatitis sind Rezidive nach Sanierung der Gallenwege selten.
    • ohne Sanierung Risiko für erneuten Schub 30–63 %⁴²
• 20–30 % der Patient*innen mit rezidivierendem Verlauf²⁷
• 1/4 bis 1/3 der Patient*innen entwickeln eine chronische Pankreatitis.⁵
• Die Mortalität ist abhängig vom Schweregrad.²⁷
  • leichte Pankreatitis: Mortalität 1 %
  • schwere Pankreatitis: Mortalität bis zu 24 %²⁷

Verlaufskontrolle

• Bei beschwerdefreien Patient*innen mit erster Episode einer nicht-alkoholinduzierten, milden akuten Pankreatitis mit bekannter und therapierter Ätiologie kann auf eine strukturierte Nachsorge verzichtet werden.^1,5
• Folgenden Patient*innen sollte nach der ersten Episode einer akuten Pankreatitis eine strukturierte Nachsorge empfohlen werden:¹
  • „nicht-milder“ Schweregrad, unabhängig von der Ätiologie
  • alkoholinduzierte Pankreatitis, jeder Schweregrad
  • jeder Schweregrad bei unklarer Ätiologie und Alter über 40 Jahre
  • fehlende Beschwerdefreiheit nach Entlassung.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse
• Alkohol – Missbrauch oder Abhängigkeit?

Illustrationen

Gallenblase und Bauchspeicheldrüse

Sonografie: Ödematöse Pankreaskopfpankreatitis in der Sonografie (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)