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Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms

Zuletzt veröffentlicht: 01.12.2015  |  Zuletzt revidiert: 13.02.2023  |  Zuletzt bearbeitet: 13.02.2023
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AAA MK 13.02.2023 komplett umgeschrieben, aktuelles Krankheitskonzept, viel häufiger als bisher beschrieben. Revision at 01.12.2015 12:45:14: German Version, MK 03.07.2017 komplett überarbeitet
  • Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms
  • Bakterielle Fehlbesiedlung
  • Small Intestinal Bacterial Overgrowth
  • SIBO
  • Malabsorption
  • H2-Atemtest
  • Glukose-Atemtest
  • Laktulose-Atemtest
  • Fruktose
  • Laktose
  • Rifaximin
  • FODMAP-arme Diät
  • Reizdarmsyndrom
  • RDS

Zusammenfassung

  • Definition:Klinisches Syndrom gastrointestinaler Symptome, das durch massive bakterielle Überwucherung des Dünndarms durch eigentlich harmlose Dickdarmbakterien verursacht wird.
  • Häufigkeit:Prävalenz unklar, Schätzungen liegen zwischen 0 und 20 %. Gehäuft bei prädisponierenden Faktoren.
  • Symptome:Typische Symptome sind Meteorismus, Flatulenz, abdominelles Spannungsgefühl, Diarrhö, Bauchschmerzen.
  • Befunde:Bei schweren Verläufen Befunde einer Malabsorption.
  • Diagnostik:H2-Atemtest, nur im Einzelfall kultureller Nachweis aus Dünndarmaspirat.
  • Therapie:Kern der Behandlung ist die Gabe von Antibiotika zur Symptomlinderung und Eradikation der bakteriellen Überwucherung. Ernährungsanpassung zur Reduktion fermentierbaren Substrats. Ggf. Substitution eines Mangels an Mikronährstoffen bei Malabsorption.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Klinisches Syndrom gastrointestinaler Symptome, das durch massive bakterielle Überwucherung des Dünndarms durch eigentlich harmlose Dickdarmbakterien verursacht wird.1-2
  • Zu den typischen Symptomen gehören:2
    • Meteorismus
    • Flatulenz
    • abdominelles Spannungsgefühl
    • Diarrhö
    • Bauchschmerzen.

Terminologie

  • Die Erkrankung wird auch mit der Abkürzung SIBO bezeichnet (Small Intestinal Bacterial Overgrowth).

Häufigkeit

  • Die Prävalenz von SIBO ist unklar.3
    • Möglicherweise wird die Prävalenz unterschätzt, da die klinischen Manifestationen mit zahlreichen anderen Erkrankungen überlappen.4
  • Geschätzt wird eine Prävalenz zwischen 0–20 %.3
  • Höhere Prävalenzen bei prädisponierenden Faktoren (Grunderkrankungen, Medikamente)3
    • Bei Älteren ist SIBO häufiger wegen einer verminderten Produktion von Magensäure und der Einnahme motilitätsmindernder Medikamente.4

Ätiologie und Pathogenese

Normales Mikrobiom des Darms

  • Magen und proximaler Dünndarm enthalten nur eine geringe Menge an Bakterien.
  • Die Bakterienzahl nimmt vom proximalen Dünndarm zum Kolon zu.5
  • Der Dünndarm enthält vor allem grampositive und aerobe Bakterien, während der Dickdarm vorwiegend gramnegative und anaerobe Bakterien enthält.5
  • Es ist von einem Kontinuum von asymptomatischer, physiologischer Besiedelung hin zu pathologischer, symptomatischer Besiedelung des Dünndarms auszugehen.3
  • Mechanismen zum Erhalt der Homöostase im Dünndarm sind:1
    • Magensäure
      • Die meisten Bakterien in der Nahrung können das saure Milieu nicht überleben.
    • Pankreasenzyme
      • Effiziente Verdauung belässt weniger Substrat für Bakterien.
    • Gallensäure
      • Wirken als Detergenzien auf bakterielle Membranen.
    • Motilität des Dünndarms
      • reinigende Funktion
    • Ileuzökalklappe
      • Schutz vor retrograder bakterieller Kolonisierung aus dem Dickdarm
    • Immunsystem
      • Mukosale Immunität ist wichtig für ein stabiles Mikrobiom.

Pathophysiologie

  • SIBO kann entstehen, wenn die o. g. regulatorischen Mechanismen zur Kontrolle der Bakterienzahl im Dünndarm verändert sind.3
  • Es resultiert eine Überwucherung mit:3
    • einer abnorm hohe Bakterienmenge und gleichzeitig
    • mit vorwiegend normalerweise im Kolon vorliegenden Bakterien.
  • Symptome wie Spannungsgefühl und Meteorismus vor allem durch die Fermentierung von Kohlenhydraten zu Gas durch kolonische Bakterien3
    • daher häufig geringere Beschwerden frühmorgens und nach langen Nüchternphasen3
  • Die pathologische Bakterienbesiedlung kann zur Schädigung der Dünndarmschleimhaut führen.
    • Diarrhö durch nichtabsorbierte Nahrungsbestandteile (osmotische Diarrhö) und Stimulation sekretorischer Zellen4
  • Schleimhautschädigung und bakterielle Dekonjugation von Gallensäuren können Malabsorptionen auslösen.3
    • Malabsorption von Kohlenhydraten
      • Zersetzung von Kohlenhydraten führt zu Gasproduktion und damit Distension und Flatulenz.
      • häufig sekundäre Laktoseintoleranz
    • Malabsorption von Fetten
      • Steatorrhö
      • verminderte Resorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K)
    • Malabsorption von Proteinen
      • Symptome und Zeichen eines Proteinmangels
    • Malabsorption von Eisen, Vitamin B12
      • Bakterien metabolisieren Eisen und Vitamin B12 mit Mangelerscheinungen bis zur Anämie.
  • In schweren Fällen kann ein unerkanntes SIBO ein chronisches Malabsorptionssyndrom zur Folge haben mit:2
    • Gewichtsverlust
    • Eiweißmangelödemen
    • Osteomalazie
    • Gerinnungsstörungen
    • Nachtblindheit.

Zusammenhang mit Reizdarmsyndrom?

  • Die Frage, ob und inwieweit SIBO und Reizdarmsyndrom (RDS) zusammenhängen, wird seit Jahren kontrovers diskutiert.6-10
  • Die Prävalenz von SIBO bei Patient*innen, die die diagnostischen Kriterien eines RDS erfüllen, wird in verschiedenen Studien mit 4–64 % angegeben.7
  • Ein Teil der Patient*innen, bei denen RDS diagnostiziert wurde, scheinen eher unter SIBO zu leiden, zumindest profitieren sie von einer antibiotischen Therapie.11
  • Die Ursache-Wirkungs-Beziehung von SIBO und RDS wird debattiert, wahrscheinlich weist eine Subgruppe von RDS-Patient*innen ein SIBO auf.1
  • Insgesamt gibt es derzeit für die SIBO-RDS-Hypothese noch wenig sichere Evidenz, dies ist aber weiterhin Gegenstand der Forschung.6,12

Prädisponierende Faktoren

  • Es bestehen eine Reihe von Risikofaktoren für die Entstehung eines SIBO.3,5-6,13

Verminderte Motilität

Strukturelle Veränderungen

  • Dünndarmdivertikel
  • Adhäsionen, Strikturen, Obstruktion
  • Blind Loop
  • Veränderung der Ileozökalklappe
  • Strahlenenteritis
  • Fisteln (z. B. bei M. Crohn)

Biochemische Veränderungen, Immunschwäche

ICPC-2

  • D99 Erkrankung Verdauungsyst., andere

ICD-10

  • K90 Intestinale Malabsorption
    • K90.2 Syndrom der blinden Schlinge, anderenorts nicht klassifiziert
  • K91 Krankheiten des Verdauungssystems nach medizinischen Maßnahmen, anderenorts nicht klassifiziert
    • K91.2 Malabsorption nach chirurgischem Eingriff, anderenorts nicht klassifiziert
  • Q43 Sonstige angeborene Fehlbildungen des Darmes
    • Q43.8 Sonstige näher bezeichnete angeborene Fehlbildungen des Darmes

Diagnostik

  • Goldstandard ist die Anlage von Bakterienkulturen aus Dünndarmaspirat.1-2
    • Als beweisend gilt der Nachweis von > 103 Keimen/ml (u. a. Enterobacteriaceae, Enterokokken und anaerobe Bacteroides-Spezies).
  • Die Methode weist allerdings Limitationen auf und gilt als wenig geeignet für die klinische Routine.5

Diagnostische Kriterien

  • Die Diagnose wird im Allgemeinen gestellt auf der Basis von dem:1-3
    • klinischen Bild und Vorliegen prädisponierender Faktoren
    • Atemtest
    • evtl. Ansprechen auf einen Therapieversuch.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Typische abdominelle Symptome sind:
    • übermäßige Gasbildung mit Blähungen (Meteorismus)
    • Flatulenz
    • abdominelles Spannungsgefühl
    • Diarrhö
    • Bauchschmerzen.
  • Evtl. Symptome einer Malabsorption:
  • Prädisponierende Erkrankungen/Faktoren?

Klinische Untersuchung

  • Bei schwerer Ausprägung Hinweise für Malabsorption:
  • Gewicht
  • Haut/Schleimhäute
  • Ödeme
    • Eiweißmangel
  • Neurologische Störungen

Ergänzende Diagnostik in der Hausarztpraxis

Labor

  • Meist keine veränderten Laborwerte bei SIBO, bei schweren Fällen sind aber Mangelerscheinungen möglich.3
  • Ein Harnstoff-Atemtest (ebenso wie der invasive Urease-Schnelltest) im Rahmen einer Diagnostik auf H. pylori kann bei SIBO falsch positiv ausfallen.14

Ergänzende Diagnostik bei Spezialist*innen

H2-Atemtests

  • Im Allgemeinen Methoden der Wahl trotz niedrigerer Sensitivität und Spezifität im Vergleich zur mikrobiologischen Untersuchung von endoskopisch gewonnenem Dünndarmaspirat3
  • Die Tests beruhen auf der Messung der Wasserstoff (H2)-Konzentration in der Ausatemluft vor und nach dem Trinken einer kohlenhydrathaltigen Lösung.2
    • H2 entsteht beim Menschen nur durch bakterielle Zersetzung von Kohlenhydraten.
  • Der abgeatmete H2-Anteil steigt bei SIBO über den Grenzwert von 20 ppm.2
  • Empfohlene Tests sind der Glukose- und der Laktulose-Atemtest.1
  • Ein Anstieg der H2-Konzentration über den Grenzwert von 20 ppm innerhalb von 90–120 min gilt als diagnostisch für SIBO.1
  • Glukose-Atemtest
    • Gabe von 75 g Glukose1
    • Die diagnostische Genauigkeit ist etwas höher als beim Laktulosetest.3
  • Laktulose-Atemtest
    • Gabe von 10 g Laktulose1
    • Bei Menschen mit Diabetes zu bevorzugen.1

Endoskopie, Bakterienkultur

  • Keine Standarddiagnostik
  • Sammlung von Dünndarmsekret und Kultur der Bakterien

Diagnostischer Algorithmus

  • Mit dem folgenden diagnostischen Algorithmus kann man sich der Diagnose SIBO annähern:3
  1. Beschwerden mit Blähungen, Bauchschmerzen, Diarrhö u. a. – Verdacht auf SIBO
  2. Prädisponierende Faktoren für SIBO?
  3. Andere Ursachen für Abdominalbeschwerden wie CED, Zöliakie, Pankreatitis u. a. ausgeschlossen oder optimal behandelt?
  4. Labor mit Anämie, Vitamin-B12-Mangel, Vitamin-A-, -D-, -E- und -K-Mangel, Eisenmangel, Hypalbuminämie?
  5. Atemtest mit Glukose oder Laktulose positiv?
  6. Besserung der Beschwerden nach antibiotischer Therapie, Phytotherapie oder Ernährungsanpassung?

Indikationen zur Überweisung

  • Bei V. a. auf die Erkrankung

Therapie

Therapieziele

  • Eradikation der Fehlbesiedlung
  • Linderung der Beschwerden
  • Vermeidung einer Malabsorption

Allgemeines zur Therapie

  • Bausteine der Therapie sind:3
    • Behandlung zugrunde liegender chronischer Erkrankungen
    • Sistieren von Medikamenten
      • Motilitätshemmer (z. B. Opiate)
      • Säurehemmer (z. B. PPI)
    • Antibiotika zur Eradikation bzw. Reduktion der bakteriellen Fehlbesiedelung
    • Ernährungsanpassung, insbesondere zur Langzeitprophylaxe

Medikamentöse Therapie

  • Wichtigster Bestandteil der Therapie ist die Gabe von Antibiotika, allerdings existieren kaum kontrollierte Studien.2

Antibiotika

  • Eine Therapiedauer von 7–10 Tagen ist überwiegend ausreichend, Besserung der Beschwerden meist für einige Monate.3
  • Empfohlene Therapieregime sind:1
    • nichtabsorbierbares Antibiotikum
      • Rifaximin: 550 mg 3 x tgl. (off label)
    • systemische Antibiotika
      • Amoxicillin-Clavulansäure 875 mg 2 x tgl.
      • Ciprofloxacin 500 mg 2 x tgl.
      • Norfloxacin 400 mg 1 x tgl.
      • Doxycyclin 100 mg 2 x tgl.
      • Tetracyclin 250 mg 4 x tgl.
      • Metronidazol 250 mg 3 x tgl.
      • Neomycin 500 mg 2 x tgl.

Prokinetika

  • Sofern v. a. eine verminderte Motilität als Ursache des SIBO vermutet wird, kann eine Gabe von Prokinetika (z. B. Metoclopramid, Erythromycin) versucht werden.3
  • Überzeugende Studien zum Nutzen liegen allerdings bislang nicht vor.2-3

Mikronährstoffe

  • Bei Malabsorption mit Mangelerscheinungen ggf. Substitution von fettlöslichen Vitaminen und Eisen

Ernährung

  • Während manche Zucker wie Glukose und Saccharose im oberen Teil des Jejunums rasch absorbiert und daher nicht fermentiert werden, dienen andere Zucker wie Fruktose (limitierte Absorption) und Laktose (ungenügende enzymatische Spaltung) den Bakterien als Substrat zur Fermentierung.3
  • Ziel einer Diät bei SIBO sollte daher die Reduktion fermentierbarer Substanzen sein.1
  • Dies kann z. B. über eine sog. FODMAP-arme Diät (FODMAP = Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides and Polyols) angestrebt werden.8
    • Zur FODMAP-armen Diät siehe auch Artikel Reizdarmsyndrom.
    • bislang allerdings kein Beleg der Wirksamkeit bei SIBO in klinischen Studien3
  • Bei Steatorrhö Anreicherung der Kost mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT)2

Probiotika

  • Nutzen von Probiotika (z. B. Laktobazillen) ist postuliert worden, bislang allerdings keine überzeugende Evidenz.2-3

Chirurgische Therapie

  • Im seltenen Einzelfall kann die chirurgische Behandlung anatomischer Auslöser wie Fisteln, Strikturen oder Divertikel sinnvoll sein.2-3

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Bei Ansprechen auf die Therapie bessern sich die Symptome innerhalb von ca. 1 Woche nach Behandlungsbeginn.2
  • Bei der Mehrzahl der Patient*innen Beschwerdefreiheit für einige Monate2
  • Häufig Auftreten von Rezidiven, insbesondere, wenn die zugrunde liegende Störung nicht beseitigt werden kann.15
  • Ggf. ist eine wiederholte antibiotische Therapie erforderlich.1-2

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • American College of Gastroenterology. Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Stand 2020. www.semanticscholar.org

Literatur

  1. Pimentel M, Saad R, Long M, et al. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol 2020; 00: 1-14. doi:10.14309/ajg.0000000000000501 DOI
  2. Lübbert C. Bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms. eMedpedia, publiziert 24.04.15. Zugriff 02.02.23. www.springermedizin.de
  3. Wilhelmi M, Studerus D, Dolder M, et al. SIBO: «small intestinal bacterial overgrowth». Swiss Med Forum 2018; 18: 191-200. doi:10.4414/smf.2018.03208 DOI
  4. Animalu C. Bacterial Overgrowth Syndrome. Medscape, updated June 11, 2020. emedicine.medscape.com
  5. Achufusi T, Sharma A, Zamora E, et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Comprehensive Review of Diagnosis, Prevention, and Treatment Methods. Cureus 2020; 12: e8860. doi:10.7759/cureus.8860 DOI
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  9. Poon D, Law G, Major G, et al. A systematic review and meta‐analysis on the prevalence of non‐malignant, organic gastrointestinal disorders misdiagnosed as irritable bowel syndrome. Sci Rep 2022; 12: 1949. doi:10.1038/s41598-022-05933-1 DOI
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  11. Ghoshal U, Shukla R. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver 2017;11:196-208. www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Aziz, I. Törnblom, H, Simrén M. Small intestinal bacterial overgrowth as a cause for irritable bowel syndrome: guilty or not guilty? Current Opin Gastroenterol 2017; 33: 196-202. doi:10.1097/mog.0000000000000348 DOI
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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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