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Akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS)

Zuletzt veröffentlicht: 25.08.2015  |  Zuletzt revidiert: 06.03.2017  |  Zuletzt bearbeitet: 25.06.2021
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CCC MK 23.06.2021 neue LL, kaum Änderungen. U-MK 17.03.2020
Revision at 25.08.2015 21:14:26: Final German Version; DEGAM 6.3.17 Schmidt MK 13.03.17, MH LL zitiert.
  • ARDS
  • Acute Respiratory Distress Syndrome
  • Atemnotsyndrom
  • Akutes Lungenversagen
  • Schocklunge
  • Hypoxämie
  • Dyspnoe
  • Tachypnoe
  • Hypoxie
  • Atemnot
  • Lungenschädigung
  • Pneumonie
  • Ambulant erworbene Pneumonie
  • Legionellose
  • Chlamydienpneumonie
  • Mykoplasmenpneumonie
  • Horovitz-Index
  • Beatmung
  • Invasive Beatmung
  • Nichtinvasive Beatmung
  • NIV
  • ECMO
  • ECLA

Zusammenfassung

  • Definition:Akutes Lungenversagen mit schwerer Oxygenierungsstörung unter Ausschluss einer primär kardialen Ursache.
  • Häufigkeit:Große Variation in der angegebenen Inzidenz, ca. 10–80 Fälle pro 100.000/Jahr.
  • Symptome:Die führenden Symptome sind Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose. Evtl. Unruhe und Verwirrtheit.
  • Befunde:Schwere Hypoxämie, röntgenologisch bilaterale pulmonale Infiltrate, Fehlen von Anzeichen für ein kardiogenes Lungenödem.
  • Diagnostik:Rö-Thorax oder CT-Thorax. Blutgasanalyse mit Messung des O2-Partialdrucks, Bestimmung des Ausmaßes der Oxygenierungsstörung anhand des PaO2/FiO2-Quotienten bei beatmeten Patient*innen. Echokardiografie zum Ausschluss einer primär kardialen Ursache.
  • Therapie:Behandlung auslösender Ursachen, lungenschonende Beatmung, Bauchlagerung, ggf. Lungenersatzverfahren.
  • Verlauf:Bei letalem Verlauf (ca. 30–40 %) Tod meist innerhalb der ersten 2 Wochen. Ansonsten breites Spektrum zwischen vollständiger Erholung und andauernder Gasaustauschstörung.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Akutes Atemnotsyndrom (Syn. akutes Lungenversagen, Schocklunge) oder ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome (früher wurde auch die Bezeichnung Adult Respiratory Distress Syndrome verwendet)
  • ARDS definierende Kriterien1
    • Auftreten innerhalb einer Woche nach einem auslösenden Ereignis oder neu aufgetretenen bzw. verschlechterten respiratorischen Symptomen
    • Hypoxämie
      • PaO2/FiO2 ≤ 300 bei
      • PEEP (oder CPAP) ≥ 5 cm H2O
    • bilaterale pulmonale Infiltrate in Rö-Thorax oder CT-Thorax
    • echokardiografischer Ausschluss einer kardialen Ursache
      • Früher wurde invasive Bestimmung des PCWP empfohlen (< 18 mmHg zum Ausschluss einer kardialen Ursache).2
  • Die frühere Unterscheidung2 in ALI (Acute Lung Injury) bei PaO2/FiO2 ≤ 300 und ARDS bei PaO2/FiO2 ≤ 200 wird nicht mehr verwendet.
  • Seit Konsensuskonferenz Berlin 2012 gilt folgende Einteilung:1
    • „leichtes ARDS“: PaO2/FiO2 = 201–300 
    • „moderates ARDS“: PaO2/FiO2 = 101–200
    • „schweres ARDS“: PaO2/FiO2 ≤ 100.

Häufigkeit

  • Im Zusammenhang mit der COVID-19-Pandemie weltweite Zunahme der Inzidenz3
  • Angaben zur Inzidenz variieren in Abhängigkeit von Regionen und Berichtssystemen.
    • Inzidenz höher als früher angenommen4
  • Jährliche Inzidenz ca. 10–80 Fälle pro 100.0004-5
    • Inzidenz Berlin 1995: 88,6 Fälle pro 100.000 Patientenjahre6
    • Zahlen aus den USA: 58,7 Fälle pro 100.000 Personenjahre7
    • niedrigere Inzidenz bei Kindern: 12,8 pro 100.000 Personenjahre8
    • ältere Zahlen aus Skandinavien: 13,5 Fälle pro 100.000/Jahr9
  • 7 % aller Patient*innen in Intensivbehandlung entwickeln ein ARDS.5
    • 12,5 % bei Patient*innen mit Intensivtherapie > 24 Stunden5

Ätiologie und Pathogenese

  • Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.10
  • Direkte pulmonale oder indirekte extrapulmonale Noxen bewirken einen Anstieg an proinflammatorischen Mediatoren.
  • Durch diese Entzündungsmediatoren migrieren aktivierte neutrophile Granulozyten in das vaskuläre Endothel und alveoläre Epithel, setzen dort Proteasen, Zytokine und Sauerstoffradikale frei.
  • Dies führt zu einer pathologischen vaskulären Permeabilität, Schäden im Alveolarepithel und einer Nekrose der Pneumozyten.
  • Es folgt eine pathologische Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen (Lungenödem).
  • Bildung von Mikrothromben in den kleinen Blutgefäßen
  • Verlust von Surfactant auf der Alveolaroberfläche
  • Bildung von hyalinen Membranen zwischen Alveolen und Bronchiolen
  • Daraus resultieren eine reduzierte Lungencompliance und ein schlechter Gasaustausch.
  • Im Verlauf werden das geschädigte vaskuläre Endothel und alveoläre Epithel durch Bindegewebe (Fibroblasten) ersetzt, was eine Fibrose zur Folge hat.
    • in Folge dauerhaft verschlechterter Gasaustausch

Auslöser eines ARDS

ICPC-2

  • R99 Atemwegserkrankung, andere

ICD-10

  • J80 Atemnotsyndrom des Erwachsenen [ARDS]

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Atemnot seit wann? Rasche Zunahme?
  • Hinweise auf Atemwegsinfekt?
    • U. U. ist es schwierig, eine schwer verlaufende Pneumonie von einem beginnenden oder bereits ausgeprägten ARDS zu unterscheiden.
  • Bei vorbestehender Herzinsuffizienz ist ein akutes Lungenödem  wahrscheinlicher.
  • Sind Asthma oder COPD bekannt?
  • Hinweise auf anderen Fokus als Atemwege?
  • Nicht selten kann aufgrund drohender oder bereits eingetretener Beatmungspflichtigkeit keine differenzierte Eigenanamnese erhoben werden.

Klinische Untersuchung

  • Kann helfen, zwischen ARDS und anderen Erkrankungen zu differenzieren.
  • Beim ARDS häufig keine pathologischen Atemgeräusche4
    • Kontrast zur Schwere der Ateminsuffizienz4
  • Bei einem akuten Lungenödem aufgrund einer Herzinsuffizienz  Rasselgeräusche, evtl. 3. Herzton
    • gestaute Halsvenen, periphere Ödeme bei zusätzlicher Rechtsherzinsuffizienz
  • Bei Pneumonie evtl. feinblasige Rasselgeräusche, Bronchialatmen, purulentes Sputum 

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • Pulsoxymetrie: niedrige O2-Sättigung

Diagnostik in der Klinik

  • Röntgen-Thorax (oder CT-Thorax)
  • Blutgasanalyse, Bestimmung von PaO2/FiO2
  • Echokardiografie zum Ausschluss einer Linksherzinsuffizienz
    • invasive Messung des Pulmonalarteriendruckes nicht mehr obligat

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Bereits bei Verdacht auf ARDS!
  • Meist steht aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes der Patient*innen die stationäre Einweisung außer Frage.

Therapie

Therapieziele

  • Frühzeitige intensivmedizinische Stabilisierung
  • Erfolgreiche Entwöhnung von einer Beatmungstherapie
  • Minimierung langfristiger pulmonaler Schäden, im Idealfall Restitutio ad integrum

Allgemeines zur Therapie

  • Therapie beruht auf:
    • Behandlung von Ursachen des ARDS (z. B. Sepsis2, Trauma) 
    • differenzierte Beatmungstherapie

Beatmungstherapie

Nichtinvasive Beatmung

  • Option nur bei leichtem ARDS
    • ausgewählte Patient*innen ohne oder mit nur geringgradigem zusätzlichem Organversagen11
    • Versagerquote mehr als 50 %11

Invasive Beatmung

  • Im Allgemeinen ist bei ARDS eine invasive Beatmung erforderlich.
  • Ziele4
    • ausreichender Gasaustausch
    • Vermeidung von Atelektasen, Rekrutierung von kollabierten Lungenarealen
    • Schutz vor Schäden durch die Beatmung
  • Prinzipien
    • lungenprotektive Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen zur Vermeidung einer Schädigung der Lunge durch hohe inspiratorische Beatmungsdrucke (Barotrauma)
      • 6 ml/kg „Predicted Body Weight“ (Sollgewicht)2,12
      • permissive Hyperkapnie
        • Ein durch niedrige Atemzeitvolumina entstehender CO2-Anstieg wird toleriert (bis pH 7,2).4
    • angemessener PEEP (endexpiratorischer Druck)13
      • Erhöhung des PEEP bis zur optimalen Oxygenierung, evtl. Rekrutierungsmanöver
        • Vermeidung von Atelektasen bzw. Rekrutierung von kollabierten Lungenanteilen
      • Vermeiden eines zu hohen PEEP
        • bei zu hohem PEEP Überblähung der Lunge mit Erhöhung des Totraumvolumens, Abfall von Herzminutenvolumen und pulmonaler Perfusion4
    • Lagerungstherapie
      • Bauchlage führt bei den meisten beatmeten Patient*innen mit ARDS zu einer besseren Oxygenierung.
      • Bauchlage empfohlen bei Betroffenen mit moderatem bis schwerem ARDS (PaO2/FiO2 < 150 mmHg)14
        • Bei Patient*innen mit ARDS (PaO2/FIO2 < 150) und lungenprotektiver Beatmungsstrategie führt die frühe Anwendung prolongierter Bauchlagerung zu einer signifikanten Senkung der Letalität im Vergleich zur Rückenlagerung.14
    • Lungenersatzverfahren
      • Option bei Patient*innen mit schwerem ARDS, z. B.:
        • ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung)
        • p-ECLA (pumpenlose extrakorporale Lungenunterstützung).

Medikamentöse Therapie

  • Nutzen einer Kortikoidbehandlung noch ungeklärt12 
  • Surfactant kann bei Kinder helfen, hat aber keine gesicherte Wirkung bei Erwachsenen gezeigt.15
  • Thrombose- und Ulkusprophylaxe

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • Durchschnittliche Liegedauer rund 16 Tage auf der Intensivstation und insgesamt 26 Tage im Krankenhaus16
  • Nach dem Aufenthalt auf der Intensivstation Follow-up der Patient*innen erforderlich (s. u.)

Komplikationen

  • Akut: Multiorganversagen
  • Langfristige Probleme infolge der Intensivtherapie, zusammengefasst als „Postintensive Care Syndrome“17, u. a.:
    • Muskelschwäche/-abbau aufgrund einer Critical Illness Polyneuropathie/Myopathie (CIP/CIM) durch toxische Entzündungsmediatoren
    • kognitive Einschränkungen (oft nach septischer Enzephalopathie)
    • posttraumatische Belastungsstörungen (PTBS) nach traumatisierenden Erfahrungen auf der Intensivstation
    • Depressionen und Angsterkrankungen18
    • chronische Schmerzen
    • Kachexie
    • vereinzelt sexuelle Dysfunktion.

Prognose

  • Mortalitätsrate bei Patient*innen mit ARDS 27–45 %5
    • 27 % bei leichtem ARDS
    • 32 % bei moderatem ARDS
    • 45 % bei schwerem ARDS
  • Eine Restitutio ad integrum ist möglich.
    • beste Chance auf vollständige Erholung bei jungen Menschen mit posttraumatischem ARDS im Lauf der nächsten 6–12 Monate5 
  • Bleibende respiratorische Beeinträchtigung bei ca. der 50 % der Patient*innen19
    • restriktive Ventilationsstörung
    • Diffusionsstörung
  • Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) und Depression bei 25–50 % der Patient*innen19
  • Neurokognitive Störungen bei den meisten Betroffenen19
  • Insgesamt oftmals verminderte gesundheitsbezogene Lebensqualität (HRQoL) der Patient*innen über Monate und Jahre20
    • Vielversprechende Ansätze zur Verbesserung sind:20
      • konsequente Frühmobilisierung
      • Führung von ITS-Tagebüchern.

Verlaufskontrolle

  • Eine aktive Nachkontrolle der häufigen Komplikationen im Verlauf wird für die hausärztliche Versorgung angeraten.21
  • Empfohlen werden insbesondere Gewichtskontrollen, neurologische Untersuchungen und die Verwendung von standardisierten Fragebögen.
  • Insbesondere bei posttraumatischen Belastungen ist ein aktives Nachfragen unumgänglich, da hier ein Vermeidungsverhalten zur klinischen Symptomatik gehört.
  • Möglicherweise Verbesserung der Lebensqualität durch Etablierung von ITS-Follow-up-Kliniken20

Patienteninformationen

Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?

  • Darüber informieren, dass psychische und andere Probleme bei einer so schweren Erkrankung zu erwarten sind, und dass es wichtig ist, sich aktiv Hilfe zu suchen.

Patienteninformationen in Deximed

Kompetenzzentren

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Sepsis-Gesellschaft und Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Sepsis - Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF-Leitlinie Nr. 079-001. S3, Stand 2018. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Lagerungstherapie und Frühmobilisation zur Prophylaxe oder Therapie von pulmonalen Funktionsstörungen. AWMF-Leitlinie Nr. 001-015. S2e, Stand 2015. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie. AWMF-Leitlinie Nr. 020-020. S3, Stand 2021. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz. AWMF-Leitlinie Nr. 020-004. S3, Stand 2015. www.awmf.org

Literatur

  1. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012; 307(23): 2526-33. jama.jamanetwork.com
  2. Reinhart K, Brunkhorst F, Bone H. Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis. AWMF-Leitlinie 079-001, Stand 2018. www.awmf.org
  3. Wu C, Chen X, Cai Y, et al. Risk Factors Associated With Acute Respiratory Distress Syndrome and Death in Patients With Coronavirus Disease 2019 Pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. Published online March 13, 2020 . jamanetwork.com
  4. Lorenz J. Akuter Lungenschaden und akutes Atemnotsyndrom (ARDS). Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin. Heidelberg: Springer (2007): 249-260.
  5. European Lung Foundation, European Respiratory Society. Akutes Atemnotsyndrom (ARDS). europeanlung.org
  6. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-5. pmid:7697241 PubMed
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  19. Berger D, Rothena H, Brander L. Acute Respiratory Distress Syndrome. Schweiz Med Forum 2011; 11: 246-252. www.medicalforum.ch
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  21. Schmidt K, Thiel P, Mehlhorn J, et al. Residuen kritischer Erkrankungen in der Hausarztpraxis. Intensiv Notfallbehandlung. 2012; 37(3): 139-45. www.researchgate.net

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg
  • Konrad Schmidt, Dr. med., Universitätsklinikum Jena (Review)
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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