Reflexsynkope/vasovagale Synkope

Zusammenfassung

  • Definition:Synkope, die durch eine Fehlfunktion des vegetativen Nervensystems ausgelöst wird. In der Folge kommt es zu Bradykardie und Blutdruckabfall. Kann emotional induziert sein: durch Schmerzen, Angst und unangenehme Sinneseindrücke. Kann situativ induziert sein: bei älteren Patient*innen häufig bei der Miktion/Defäkation.
  • Häufigkeit:Die Reflexsynkope/vasovagale Synkope ist die häufigste Ursache für eine Synkope bei Kindern und Jugendlichen, häufig auch bei älteren Patient*innen.
  • Symptome:Tritt plötzlich auf, begleitet von Schwindel, Schweißausbrüchen, Übelkeit und Schwarzwerden vor den Augen. Schnelle Besserung in liegender Position.
  • Befunde:Niedriger Blutdruck und langsamer Puls während der Synkope. Die Betroffenen sind häufig bei klarem Bewusstsein, fühlen sich nach der Ohnmacht jedoch erschöpft.
  • Diagnostik:Untersuchung bei unklarer Ursache der Synkope, z. B. Hb, EKG.
  • Therapie:Über die Harmlosigkeit aufklären und beruhigen. Bei Anzeichen einer Synkope hinlegen. Evtl. Vorbeugen durch Anregung der Muskelpumpe.

Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1

Allgemeine Informationen

Definition

  • Die klassische Symptomatik der Synkope besteht in einer zumeist sehr kurzen Ohnmacht und einer zügigen Reorientierung nach dem Aufwachen. Häufig kommt es während der Ohnmacht zu mehr oder weniger komplexen motorischen Phänomenen, die leicht mit ähnlichen epileptischen Phänomenen verwechselt werden können.2
  • Synkopen und damit assoziierte Kreislauffehlregulationen lassen sich ätiologisch in 3 Klassen differenzieren:2
    1. kardiale Synkopen
      • bradykarde Herzrhythmusstörungen
      • tachykarde Herzrhythmusstörungen
        • supraventrikuläre Tachykardien
        • Kammertachykardien/Kammerflimmern
    2. orthostatische Hypotension2
      • anhaltender systolischen Blutdruckabfall um ≥ 20 mmHg (bzw. ≥ 30 mmHg bei Vorliegen eines Liegendhypertonus) und/oder
      • diastolischer Blutdruckabfall um ≥ 10 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Aufstehen.
      • Kann asymptomatisch sein, orthostatische Intoleranz bewirken oder eine Ursache von Stürzen durch Synkope darstellen.
      • Wird nur dann als neurogen bezeichnet, wenn sie Symptom einer autonomen Dysfunktion ist (z. B. bei M. Parkinson, Diabetes mellitus).
        • Hat dann unzureichende sympathisch vermittelte Vasokonstriktion als primäre Ursache.
      • Kann nicht-neurogene Ursachen haben, z. B. Blutvolumenmangel.
    3. „Reflexsynkope“ und „vasovagale Synkope“ werden synonym verwendet und können nach den Auslösern unterschieden werden in:2
      • neurokardiogene Synkope (nach längerem Stehen)
      • emotional induzierte Synkope (vor allem durch Blut-/Verletzungsassoziationen)
      • Karotissinussynkope (durch Druck auf dem Karotissinus)
      • sonstige situative Synkopen (z. B. Schlucksynkope, Miktionssynkope)
      • Synkopen ohne erkennbaren Auslöser.

Häufigkeit

  • Synkopen treten bei bis zu 20–30 % der Bevölkerung auf. Bei den meisten Betroffenen tritt eine Synkope einmalig auf, sie begeben sich nicht in ärztliche Behandlung.
  • In der Hausarztpraxis ist die Reflexsynkope/vasovagale Synkope am häufigsten.

Ätiologie und Pathogenese

Pathophysiologie

  • Indem eine erhöhte parasympathische Aktivität bei gleichzeitig verringerter sympathischer Aktivität ausgelöst wird, kommt es zur Bradykardie, zur peripheren Vasodilation und zum Blutdruckabfall. Hierdurch kommt es zu einer Minderdurchblutung des Gehirns und in der Folge zur Synkope.
  • Beruht auf einer anomalen oder erhöhten vegetativen Reaktion durch verschiedene Auslöser, vor allem Kreislaufstress (Stehen) und emotionaler Stress.3-4
  • Über den Pathomechanismus ist wenig bekannt, neuronal-endokrin vermittelte Änderungen der Herzfrequenz oder des vaskulären Tonus spielen jedoch eine Rolle.5-6
  • Hypoperfusion des Gehirns
    • Die Blutversorgung des Gehirns hängt maßgeblich vom systemischen arteriellen Blutdruck ab. Die Aufrechterhaltung des Bewusstseins ist darüber hinaus von der Sauerstoffsättigung des Bluts abhängig.
    • Der systemische arterielle Blutdruck spiegelt das Herzminutenvolumen und den gesamten peripheren Gefäßwiderstand wider.
  • Herzminutenvolumen
    • Wird durch die venöse Füllung, die Herzfrequenz und die eigentliche Auswurfleistung bestimmt. Die Auswurfleistung ist von der Struktur und der Kontraktilität des Herzens abhängig.
    • Alle diese Faktoren, die Herzstruktur ausgenommen, werden vom vegetativen Nervensystem geregelt.
  • Totaler peripherer Widerstand
    • Wird vom vegetativen Nervensystem geregelt.
    • Darüber hinaus wird das Blutvolumen von hormonellen und nephrogenen Mechanismen geregelt.
    • Die vegetativen Regelmechanismen werden durch mechanische Druckrezeptoren, die im Aortenbogen, im Sinus caroticus, im und um das Herz herum angeordnet sind, vermittelt.
    • Über Endothelzellen und perivaskuläre Nerven im Gehirn laufen ebenfalls selbstregulierende Mechanismen ab.
  • Unabhängig vom Mechanismus können ein Abfall des Arteriendrucks von mehr als 60 mmHg, eine Unterbrechung der zerebralen Blutversorgung von mehr als 6–8 Sekunden oder ein schneller Abfall der Sauerstoffsättigung von über 20 % zu Bewusstlosigkeit führen.

Prädisponierende Faktoren

  • Kann durch Angst, Schmerzen, unangenehme Erlebnisse, Blutsehen, Erbrechen und Durchfall ausgelöst werden.
  • Bei älteren Menschen häufig nächtliche Synkope im Zusammenhang mit der Vagusstimulation bei der Miktion oder Defäkation

ICPC-2

  • A06 Ohnmacht/Synkope

ICD-10

  • R55 Synkope und Kollaps7

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Typische Anamnese und normaler klinischer Status außerhalb eines Ereignisses

Differenzialdiagnosen

Initiale Abklärung8

  • Diese soll Folgendes umfassen (Näheres siehe die Abschnitte Anamnese und Klinische Untersuchung):
    • Eigen- und Fremdanamnese
    • körperliche Untersuchung
    • Blutdruckmessung im Liegen und Stehen, sowie nach 10-minütigem Stehtest
    • 12-Kanal-EKG
  • Führt zur klassischen Trias der Ersteinschätzung:
    • sichere Diagnose durch Prima-vista-Klärung der Synkopenursache – keine weitere Diagnostik erforderlich
    • ungeklärte Diagnose bei hohem Risiko für plötzlichen Herztod – sorgfältige kardiologische Abklärung
    • ungeklärte Diagnose ohne erhöhtes Risiko – Verdachtsdiagnose bestimmt weiteres diagnostisches Vorgehen

Anamnese

  • Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.2,8-11
  • Häufigkeit der Ereignisse?
  • Auslösende Faktoren
    • Kann durch Angst, Schmerzen, unangenehme Erlebnisse, Blutsehen, Erbrechen, Durchfall ausgelöst werden.
    • Eine nächtliche „Miktionssynkope“ tritt bei älteren Patient*innen häufig im Zusammenhang mit dem Wasserlassen oder beim Stuhlgang auf.
  • Warnzeichen (Prodomi)
  • Ohnmacht
    • Der Bewusstseinsverlust tritt häufig allmählich ein, er wird durch Schwindel, Schwitzen, Blässe, Übelkeit, Herzklopfen und Schwarzwerden vor den Augen eingeleitet.5,12
    • In liegender Position tritt rasch Besserung ein. Die betroffene Person kann sich aber noch mehrere Stunden danach mitgenommen und unwohl fühlen.13-14
  • Relevante Prädispositionen2,9
    • Vorerkrankungen?
    • Medikamente, die Synkopen begünstigen können?
      • z. B. Nitrate, Diuretika, andere Antihypertensiva, Antidepressiva, Antipsychotika, Anti-Parkinson-Medikamente?
    • Alkohol-/Drogenintoxikation?
    • Schwangerschaft?
    • Anaphylaxie?
    • Familienanamnese: plötzlicher Herztod naher Verwandter?

Orthostatische Hypotonie?

  • Blutdruck in liegender und stehender Position, 60 sec nach dem Aufstehen.
  • Ein Abfall des systolischen Blutdrucks um 20 mmHg in Kombination mit einer Erhöhung der Pulsfrequenz um 10–20 Schläge deutet auf eine orthostatische Hypotonie hin.
  • Alternativtest: Die zu untersuchende Person soll 10 Minuten8,10 aufrecht stehen, am besten an eine Wand gelehnt, damit die Muskelpumpe in den Beinen nicht angeregt wird. Anschließend kann ggf. ein Blutdruckabfall festgestellt werden.

Klinische Untersuchung

  • Während einer Synkope
    • niedriger Blutdruck und langsamer Puls
    • Nach dem Ereignis ist die Person bei klarem Bewusstsein, aber physisch erschöpft.
  • Außerhalb einer Synkope

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Bei Unsicherheit über die Diagnose sind ggf. folgende Untersuchungen angezeigt (Näheres siehe Artikel Synkope):
    • Kipptisch-Test
    • Karotissinusmassage
    • EKG-Monitoring (Arrhythmie-Untersuchung)
    • neurologisch-fachärztliche Untersuchung
    • Smartphone-Videoaufzeichnung von Synkopen-Ereignissen
    • Echokardiografie16
    • Belastungs-EKG (Ergometrie)
    • Elektrophysiologische Untersuchungen

Kipptisch-Test

  • Die Untersuchung ist ein orthostatischer Stresstest.17-18
  • Nur als Bestätigungstest bei Hinweisen auf Reflexsynkopen geeignet, nicht aber als Screeningverfahren8
  • Bei ungeklärten Synkopen kann der Kipptisch-Test neurokardiogen induzierte Bewusstlosigkeit hervorrufen.
  • Unter die neurokardiogenen Synkopen werden z. B. Situationssynkopen (Husten, Miktion, Schlucken, Defäkation u. a.) gefasst.
  • Die Sensitivität und Spezifität des Kipptisch-Tests ist je nach Dauer des Tests, dem Steilstellungsgrad des Kipptisches und der evtl. Gabe von Stresshormonen unterschiedlich.
  • Der Kipptisch-Test ist positiv, wenn er typische Symptome hervorruft, begleitet von Hypotonie und/oder Bradykardie.15
  • Das Ergebnis wird entweder als vasodepressorisch, kardioinhibitorisch oder als Kombination von beidem eingestuft. Das Ergebnis ist maßgeblich für die spezifische Intervention.

Indikationen zur Überweisung

  • Eine Überweisung ist bei unsicherer Diagnose oder zur Beurteilung einer Behandlung angeraten.
  • Wenn eine Synkope zum ersten Mal auftritt und kein Verdacht auf eine zugrunde liegende Herzerkrankung vorliegt, ist eine weitere fachärztliche Untersuchung nicht erforderlich. Dasselbe gilt auch bei einer typischen Reflexsynkope ohne häufige Rezidive.
  • Bei häufigen vasovagalen Synkopen, die mit Beschwerden verbunden sind und nicht auf eine andere Behandlung ansprechen, ist eine entsprechende kardiologische Ursachenabklärung und ggf. ein Herzschrittmacher indiziert.19
  • Bei Betroffenen, die ohne Puls- oder Blutdruckänderungen das Bewusstsein verlieren, sollte eine psychische Störung erwogen werden. Je nach Fragestellung neurologische, psychiatrische und/oder psychosomatisch-psychotherapeutische Abklärung (Näheres zum Thema psychogene Bewusstlosigkeit siehe Artikel Bewusstlosigkeit, Bewusstseinsstörung).20

Indikationen zur Klinikeinweisung

Therapie

Therapieziele

  • Über die Harmlosigkeit aufklären.
  • Ggf. vorbeugende Maßnahmen trainieren.

Allgemeines zur Therapie

  • In den meisten Fällen ist diese Form von Synkopen harmlos. Deswegen ist außer einer Aufklärung meist keine weitere Behandlung erforderlich.
  • Es gibt keine Hinweise darauf, dass eine medikamentöse Therapie wirksamer ist als der Einsatz physikalischer Maßnahmen. Deshalb sind physikalische Maßnahmen (soweit dafür eine ausreichende Compliance erwartet werden kann) auch bei häufigen oder zu Verletzungen führenden Synkopen als Therapie der 1. Wahl zu empfehlen.
  • Zur Basistherapie gehören ausreichende Trinkmengen (2–2,5 l Wasser täglich) und eine ausreichende Kochsalzzufuhr.
  • Tragen einer Kompressionsstrumpfhose bei häufigen Rezidiven
  • Auslösenden Faktoren identifizieren und vermeiden (z. B. mithilfe kognitiver Techniken).
    • Schmerzen, Angst oder unangenehme Erlebnisse?
    • Synkope nach Miktion, Defäkation, Husten, Schlucken?
    • Schnelles Aufstehen aus liegender oder sitzender Position?
  • Isometrische Gegenmanöver in der synkopalen Prodromalphase (Hocken oder Kreuzen der Beine oder Anspannung der Bein-, Gesäß-, Bauch- und Armmuskeln) verhindern wirksam die sich anbahnende Synkope.10
    • begrenzte Studienlage
    • empfohlen bei Betroffenen < 60 Jahren mit Prodromi (IIa/B)10
  • Regelmäßiges Stehtraining
    • bei Betroffenen mit neurokardiogenen Synkopen
    • In sicherer Umgebung durchführen.
    • täglich mindestens 30-minütiges angelehntes Stehen (Füße in ca. 20 cm Abstand von der Wand).
    • vermutlich nur wenig wirksam (IIb/B)10
    • Wird von vielen Betroffenen nicht lange toleriert.

Empfehlungen für Patient*innen

  • Auf der Bettkante sitzen und die Muskelpumpe anregen, um sich nach längerem Liegen aufzurichten.
  • Nach längerem Sitzen die Muskelpumpe in den Armen und Beinen vor dem Aufstehen anregen.
  • Aktiver Muskeleinsatz bei frühen Anzeichen oder bei Anzeichen von Bewusstlosigkeit21
    • Die Hände gegeneinander pressen oder die Beine überkreuzen und zusammenpressen.
    • Hierdurch erhöht sich der Blutdruck, was eine Synkope beenden oder verhindern kann.
  • Sofortmaßnahmen bei eintretender Ohnmacht: Betroffene Person hinlegen, um Stürze zu vermeiden, ggf. Beine hoch lagern, um den venösen Rückfluss zu unterstützen. Auch bei bewusstseinsgetrübten Kindern aufrechte Lage nicht erzwingen (nicht hochnehmen).22

Medikamentöse Therapie

  • Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.8,10
  • Ggf. Reduktion von Antihypertensiva: Zielblutdruck 140 mmHg systolisch (IIa/B)10
  • Aktive medikamentöse Therapie nur bei rezidivierenden Synkopen, die auf die o. g. Maßnahmen nicht ansprechen.
  • Kortikosteroide
    • Können in besonderen Fällen in Kombination mit hoher Flüssigkeitszufuhr angezeigt sein, um das Blutvolumen zu erhöhen.
    • Empfohlen wird Fludrocortison 0,1–0,2 mg/d.
  • Sympathomimetika (Alphaagonisten)
    • Sorgen für einen erhöhten Gefäßwiderstand und venösen Tonus.
    • Empfohlen wird Midodrin 3 × 5–10 mg/d.
  • Die früher als Therapie der 1. Wahl angesehene Therapie mit Betablockern ist nicht wirksamer als Placebo.23

Weitere Therapien

  • Die Herzschrittmacherstimulation sollte nur bei sonst therapierefraktären Synkopen mit initial bradykarder Symptomatik oder Asystolie (im Provokationstest oder mittels ILR) und im Alter > 40 Jahre erwogen werden.10,24

Prävention

  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
    • Für die Vorbeugung von Reflexsynkopen hat sich das Blutvolumen als bedeutsam erwiesen.
    • Eine Hydrierung kann angestrebt werden, die durch reichliches Trinken und gesteigerte Salzzufuhr (bzw. Vermeiden einer salzarmen Ernährung) erreicht wird.
    • Das einfachste klinische Zeichen für ausreichende Hydrierung ist farbloser Urin.22
  • Anregung der Muskelpumpe2,9-10
    • Insbesondere bei klassischer Synkope mit schnellem Blutdruckabfall ist es wichtig, mit den Betroffenen vorbeugende Maßnahmen einzuüben. Sie sollen Warnsignale vor einer Synkope und einfache Maßnahmen kennenlernen, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten.
    • Die Betroffenen sollen sich hinsetzen oder -legen, die Beine anheben und die Muskelpumpe anregen, etwa durch Verschränken der Arme oder Überkreuzen der Beine, um den venösen Rücktransport des Bluts zu unterstützen.
    • Die Maßnahmen werden beendet, wenn die Symptome ca. 30 Sekunden ausgeblieben sind.
    • Begrenzte Studienlage25

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • In den meisten Fällen treten Synkopen einmalig oder mit seltenen Rezidiven auf.

Komplikationen

  • Verletzungen beim Fallen

Prognose

  • Die Reflexsynkope/vasovagale Synkope hat eine gute Prognose15, kann jedoch zu einer erheblich verringerten Lebensqualität führen. Beim Fallen besteht Verletzungsgefahr.25

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Weitere Informationen

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-072, S1, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Synkopen im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 023-004, S2k, Stand 2020. www.awmf.org
  • European Society of Cardiology, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Management von Synkopen. Stand 2019. leitlinien.dkg.org

Literatur

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-072, S1, Stand 2020. www.awmf.org
  3. Lu CC, Diedrich A, Tung CS, Paranjape SY, Harris PA, Byrne DW, et al. Water ingestion as prophylaxis against syncope. Circulation 2003; 108: 2660-5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004; 329: 336-41. British Medical Journal
  5. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-62. New England Journal of Medicine
  6. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J et al. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation 2000; 102: 2898-906. Circulation pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI): ICD-10-GM Version 2019. Stand 21.09.2018; letzter Zugriff 29.09.2020. www.dimdi.de
  8. von Scheidt W, Bosch R, Klingenheben T et al. Kommentar zu den Leitlinien (2018) der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnostik und Therapie von Synkopen. Kardiologe 2019; 13:131-7. doi.org
  9. Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Synkopen im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 023-004, S2k, Stand 2020. www.awmf.org
  10. European Society of Cardiology, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Management von Synkopen. Stand 2019. leitlinien.dgk.org
  11. Sheldon R, Hersi A, Ritchie D, et al. Syncope and structural heart disease: historical criteria for vasovagal syncope and ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2010; 21:1358. PubMed
  12. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921-8. PubMed
  13. Kenny RA. Neurally mediated syncope. Clin Geriatr Med 2002; 18: 191-210. PubMed
  14. Brignole M, Alboni P, Benditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - update 2004. Executive summary. Eur Heart J 2004; 25: 2054-72. European Heart Journal
  15. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope. Cardiol Clin 2001; 19: 203-13. PubMed
  17. Mercader MA, Varghese PJ, Potolicchio SJ, Venkatraman GK, Lee SW. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope. Heart 2002; 88: 217-21. PubMed
  18. Luzza F, Pugliatti P, di Rosa S, Calabro D, Carerj S, Oreto G. Tilt-induced pseudosyncope. Int J Clin Pract 2003; 57: 373-5. PubMed
  19. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, et al. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1652-7. PubMed
  20. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M, et al. The North-American vasovagal pacemaker study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 16-20. PubMed
  21. McLeod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88: 350-3. PubMed
  22. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN et al. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients' well-being. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 499-504. PubMed
  23. Jacobus JR, Johannes BR, Catherine NB, et al. Drugs and pacemakers for vasovagal, carotid sinus and situational syncope. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(10):CD004194. Cochrane (DOI)
  24. Rose MS, Koshman ML, Spreng S et al. The relationship between health-related quality of life and frequency of spells in patients with syncope. J Clin Epidemiol 2000; 53: 1209-16. PubMed
  25. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002; 106: 1684-9. PubMed

Autor*innen

  • Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
  • Miriam Spitaler, Dr. med. univ., Ärztin für Allgemeinmedizin, Innsbruck/Österreich
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

Links

Autoren

Ehemalige Autoren

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit