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Perkutane Koronarintervention

Zuletzt veröffentlicht: 07.01.2016  |  Zuletzt revidiert: 25.05.2020  |  Zuletzt bearbeitet: 06.08.2021
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BBB MK 05.07.2021 Addendum der DEGAM-LL "Neue Thrombozytenaggregationshemmer in der Hausarztpraxis". BBB MK 30.11.2020 neue ESC-Guideline zur Tripletherapie. CCC 23.09.2019 neue DEGAM-Leitlinie Thrombozytenaggregationshemmer. U-NH 20.12.17 Titeländerung 16.7.18: Koronararterien-Stenting = Perkutane Koronarintervention BBB MK 26.10.2018 neuer EHRA-Guide Triple-Therapie
CCC Addendum zur DEGAM-LL Thrombozytenaggregationshemmer. chck go 2.5. BBB MK 19.02.2018, komplett überarbeitet, LL im Text (Kardiologe)
  • Stent
  • Koronarstent
  • Stenting
  • Koronararterien-Stenting
  • BMS
  • Bare metal stent
  • Metallstent
  • DES
  • Drug eluting stent
  • Medikamentenbeschichteter Stent
  • Bioresorbierbarer Stent
  • BVS
  • DAPT
  • Duale Plättchenhemmung
  • Plättchenhemmung
  • Thromboyztenaggregationshemmung
  • Triple-Therapie
  • PCI
  • PTCA
  • POBA
  • Angioplastie
  • Ballonangioplastie
  • STEMI
  • NSTEMI
  • ASS
  • Clopidogrel
  • Ticagrelor
  • Prasugrel
  • NOAK
  • Phenprocoumon

Historie

  • Bis in die späten 1970er-Jahre konnte eine Revaskularisation bei stenosierender KHK oder nach akutem Myokardinfarkt nur mittels Bypass-Chirurgie erfolgen.1
  • Die Ära der perkutanen Koronarinterventionen begann mit der ersten Ballonangioplastie (Gefäßaufdehnung mittels Ballonkatheter) 1977.2
  • Ende der 1980er-Jahre Implantation der ersten Stents3
  • In den 1990er-Jahren konnte gezeigt werden, dass die Ergebnisse nach Implantation eines Stents hinsichtlich Gefäßverschluss und Restenose im Vergleich zu reiner Ballonangioplastie signifikant besser sind.4
  • Die Einführung von medikamentenbeschichteten Stents (DES = Drug Eluting Stents) 2002 führte zu einer weiteren Reduktion der Restenoserate im Vergleich zu den herkömmlichen Metallstents (BMS = Bare Metal Stent).5
  • Seither weitere Verbesserung von Stenttechnologie und Implantationstechnik mit höherer Effektivität und Sicherheit6  

Ballonangioplastie und Stenting

Klassische Ballonangioplastie

  • Die klassische, reine Ballonangioplastie (POBA = Plain Old Balloon Angioplasty) führte zur Reduktion pektanginöser Beschwerden im Vergleich zur medikamentösen Behandlung.7
  • Allerdings war die Rate früher und später Komplikationen hoch.
    • akute Gefäßverschlüsse bis zu 6 % mit häufig Notwendigkeit zur notfallmäßigen Bypass-OP6,8
    • Restenose bei bis zu 40 % der Patient*innen in den ersten Monaten9-10
  • Eine Restenose wird vor allem durch lokale Proliferation von glatten Muskelzellen hervorgerufen.11

Stenting

  • Ziel der Entwicklung von Stents war die Vermeidung von Komplikationen nach reiner Ballonangioplastie.
  • Erste Stents waren selbstexpandierend, später wurden überwiegend ballonexpandierende Stents verwendet.
    • Der primär noch nicht entfaltete Stent wird dabei durch Expansion des Ballons in die Gefäßwand gepresst.
  • Bis 2002 wurden nur reine Metallstents (BMS = Bare Metal Stent) verwendet.
    • zunächst Stahl als Stentmaterial, später Metalllegierungen wie Kobalt-Chrom und Platin-Chrom
  • Effektive Verhinderung eines durch Gefäßdissektion nach reiner Ballonangioplastie verursachten akuten Gefäßverschlusses durch BMS3
  • Reduzierung der Restenoserate durch Stenting, die aber bei BMS immer noch 20–30 % betrug.12
    • zudem hohe Rezidivrate bei In-Stent-Stenosen13
  • Erste Erfolge zur weiteren Verminderung der Restenoserate konnten durch verbesserte Stentplattformen mit dünneren Metallstreben und neuen Metalllegierungen erzielt werden.14
    • Zeitweise Behandlung von In-Stent-Stenosen mit Brachytherapie15, spielt heute keine wesentliche Rolle mehr.
  • Die Entwicklung von medikamentenfreisetzenden Stents (DES = Drug Eluting Stents) ist ein entscheidender Fortschritt bei der Verminderung der Restenoserate.16
  • Aufbau von DES aus 3 Hauptkomponenten:
    1. Stentgerüst aus Metall
    2. Polymerbeschichtung der Stentstreben als Träger für das freizusetzende Medikament
    3. Medikament mit antiproliferativen Eigenschaften, das nach Implantation im Verlauf der ersten Wochen in die Gefäßwand abgegeben wird.
  • Rückgang der Restenoserate mit DES auf ca. 5–10 %17-18
  • Risikofaktoren für das Auftreten einer Restenose sind u. a:18
    • schmaler Gefäßdiameter
    • langer Gefäßabschnitt mit Stents
    • komplexe Läsionen
    • Diabetes
    • Bypass-Chirurgie in der Vorgeschichte.

Wahl des Stents

  • Alleinige Ballonangioplastie ist heute selten, meistens ist die Ballondilatation nur der erste Schritt zur Gefäßpräparation vor Stentimplantation.
  • Im Allgemeinen sind heutzutage DES die 1. Wahl.
    • wegen niedrigerer Restenoserate17
    • dadurch seltener Notwendigkeit zur erneuten Revaskularisation19
  • Im Vergleich zu den DES der 1. Generation gibt es weitere Verbesserungen hinsichtlich Effektivität und Sicherheit bei DES der 2. und 3. Generation.6,20
  • DES sind vor allem vorteilhaft bei:21
    • schmalem Gefäßdurchmesser
    • langen Läsionen
    • Menschen, die an Diabetes leiden.
  • BMS ist demzufolge weiterhin vertretbar vor allem bei kurzer Läsion in einem großkalibrigen Gefäß bei Personen, die nicht an Diabetes leiden.21 
  • BMS können im Einzelfall erwogen werden aufgrund der kürzeren Periode mit dualer Plättchenhemmung (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) bei:
    • PCI/Stentimplantation im Rahmen der Vorbereitung dringlicher nichtkardialer Chirurgie22
    • Notwendigkeit der zusätzlichen oralen Antikoagulation neben der DAPT (Triple-Therapie).
      • Neueste Richtlinien empfehlen nun aber auch in dieser Situation die Verwendung von DES der neueren Generation.23
  • Komplett bioresorbierbare Stents sind neuerdings eine weitere Option.24
    • Stents u. a. aus Milchsäure bzw. Magnesium
    • Auflösung des Stents im Laufe von ca. 1–4 Jahren
    • theoretische Vorteile u. a. hinsichtlich:
      • Vermeidung später Stentthrombosen
      • Erhaltung der Vasomotion
      • Möglichkeit der späteren Bypass-Versorgung
      • Vermeidung von Artefakten bei der Bildgebung.
    • Der Nachweis eines klinischen Vorteils steht aber noch aus.
      • erhöhtes Risiko von Stentthrombosen bei einem bioresorbierbaren Stent der 1. Generation25

Stentimplantation bei akutem Koronarsyndrom

  • Siehe Artikel Akutes Koronarsyndrom.
  • Stentimplantation ist der Ballonangioplastie sowohl kurz- als auch langfristig überlegen.26-27
  • Geringeres Risiko für Restenose und Stentthrombose bei DES der neueren Generation im Vergleich zu DES der 1. Generation oder BMS20 
  • Verwendung von DES bei Patient*innen mit STEMI vermindert die Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen und Reinterventionen im Vergleich zu BMS.28-30
  • Möglicherweise sind DES im Langzeitverlauf auch günstiger hinsichtlich Mortalität.31
  • DES der neueren Generation werden gegenüber BMS sowohl bei Patient*innen mit NSTEMI32 als auch mit STEMI33 empfohlen.

Stentimplantation bei chronischem Koronarsyndrom

  • Bei chronischem Koronarsyndrom ist die Entscheidungsfindung schwieriger als bei ACS, da der Nutzen der PCI vorwiegend symptomatisch ist (weniger AP, bessere Belastbarkeit).
  • In der überwiegenden Zahl der Studien konnte kein prognostischer Vorteil der Stentimplantation im Vergleich zur medikamentösen Therapie gezeigt werden.34-37
  • Die Ergebnisse im Vergleich zur Bypass-OP sind vor allem davon abhängig,38-40
    • ob eine Mehrgefäßerkrankung vorliegt.
    • wie komplex die Läsionen sind (erfasst z. B. mit dem Syntax Score).
    • ob ein Diabetes vorliegt.
  • Bei komplexen Mehrgefäßerkrankungen (insbesondere bei Menschen, die an Diabetes leiden) sind die Ergebnisse der Bypass-OP etwas günstiger als die der Stentimplantation.
  • Abzuwägen ist bei der Entscheidung:
    • Die Stentimplantation ist mit einem höheren Risiko für Reinfarkte verbunden.
    • Eine Bypass-OP ist mit einem höheren Schlaganfall-Risiko verbunden.
  • Bei Patient*innen mit vermuteter oder nachgewiesener KHK sollten daher nicht automatisch bestimmte Behandlungskonsequenzen gezogen werden.41
  • Für jede Patientin/jeden Patienten sind individuell abzuwägen:41
    • Aufwand
    • Ausmaß des Eingriffs
    • Risiko von Nebenwirkungen
    • von den Patient*innen erfahrbarer Nutzen.
  • Die Patient*innen sollen zur Formulierung individueller Therapieziele angeregt werden, und diese Therapieziele sollen dokumentiert werden.41
  • Siehe auch die NVL-Info 2016/2: Katheter-Untersuchung bei koronarer Herzkrankheit: Stents einsetzen oder erst mal abwarten?
  • Die aktuelle NVL-Leitlinie41 zur Entscheidungsfindung und ggf. Revaskularisierungsstrategie bei chronischer KHK finden Sie im Leitlinienkasten unten.

Blutgerinnungshemmung nach Stentimplantation

  • Nach Stentimplantation ist eine zunächst duale, später einfache Thrombozytenaggregationshemmung erforderlich.
  • Zweck der Thrombozytenaggregationshemmung ist die Verhinderung einer Stentthrombose.
    • Merke: Kein Einfluss der Thrombozytenaggregationshemmung auf Restenosierung, die durch Proliferation glatter Muskelzellen verursacht wird!

Risiko der Stentthrombose

  • Stentthrombosen können zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach der Implantation auftreten.
  • Klassifikation der Stentthrombosen in Abhängigkeit vom Zeitraum seit Implantation42
    • akute Stentthrombose: bis 24 Stunden
    • subakute Stentthrombose: 1–30 Tage
    • späte Stentthrombose: 1 Monat bis 1 Jahr
    • sehr späte Stentthrombose: > 1 Jahr
  • Das Risiko für eine Stentthrombose hängt ab von:43-46
    • prozeduralen Faktoren (z. B. nicht ausreichende Expansion des Stents mit Malapposition an die Gefäßwand)
    • Morphologie der Läsion
    • patientenbezogenen Faktoren (z. B. ACS, Diabetes, Niereninsuffizienz, schlechte Pumpfunktion)
    • Art und Dauer der Gerinnungshemmung (erhöhtes Risiko bei vorzeitigem Absetzen der Plättchenhemmung)
    • Art des verwendeten Stents.
  • Unerwünschter Nebeneffekt der antiproliferativen Wirkung eines DES ist die verzögerte Endothelialisierung des Stents.46
  • Während BMS nach wenigen Wochen komplett endothelialisiert sind, erfolgt dies bei DES (v. a. der 1. Generation) auch nach 3–6 Monaten unvollständig mit subklinischem Nachweis von Thromben.47
  • Bei DES der 1. Generation bestand daher die Sorge einer auch klinisch erhöhten Rate an Stentthrombosen mit erhöhter Mortalität.48
  • Weitere Analysen ergaben kein erhöhtes Risiko für Tod oder Herzinfarkt bei DES.49-50
  • Bei Stents der neueren Generation (mit dünneren Stentstreben und biokompatiblen oder biodegradierbaren Polymeren) weiterer Rückgang des Risikos für Stentthrombosen20,51-52

Duale Plättchenhemmung nach Stentimplantation

Allgemeines

  • Nach Stentimplantation ist eine duale Plättchenhemmung (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) zur Vermeidung einer Stentthrombose erforderlich.41,53
  • Die DAPT besteht aus ASS und ADP-Rezeptorblocker.
    • Verfügbare Substanzen sind Clopidogrel, Ticagrelor oder Prasugrel.
    • Welcher ADP-Rezeptorblocker verwendet wird, hängt von der klinischen Situation (chronisches Koronarsyndrom, ACS) und weiteren Faktoren (Verträglichkeit, Blutungsrisiko) ab.
  • Neben der Suche nach den effektivsten/sichersten Medikamentenkombinationen hat sich die Forschung der letzten Jahre vor allem auch mit der Therapiedauer befasst.23
    • Sorge vor später und sehr später Stentthrombose führte zur Evaluation längerer Therapieregime.
      • Mit den DES der neueren Generation ist dieser Aspekt in den Hintergrund getreten.
    • Längere DAPT könnte zu einem besseren Schutz vor nicht-stentassoziierten Myokardinfarkten sowie Schlaganfällen beitragen.
      • Eine Alternative zu einer verlängerten DAPT ist die Kombination aus ASS und niedrigdosiertem Rivaroxaban 2 x 2,5 mg/d (nach Myokardinfarkt > 1 Jahr oder bei Mehrgefäßerkrankung)54-55
    • Andererseits nimmt das Blutungsrisiko parallel zur Länge der Therapiedauer zu.
      • Mit Stents der neueren Generation sind auch Therapieregime mit kürzerer DAPT möglich.
  • Die optimale Therapiedauer ist daher zurzeit ein Gegenstand steter Diskussion und Forschung, für die Zukunft ist mit weiteren Anpassungen der Leitlinien zu rechnen.
  • Im Folgenden wird primär auf die DEGAM-Leitlinien56 Bezug genommen, ggf. ergänzt um Angaben aus den Nationalen VersorgungsLeitlinien41 und den ESC-Guidelines.23 

DAPT nach Stentimplantation bei chronischem Koronarsyndrom

  • Unbeschichteter Stent (BMS): ASS 100 mg/d dauerhaft, Clopidogrel 75 mg/d für 4 Wochen56
  • Beschichteter Stent (DES): ASS 100 mg/d dauerhaft, Clopidogrel 75 mg/d für 3–6 Monate56
    • Eine auf 3 Monate beschränkte DAPT erscheint vor allem bei mit Zotarolimus oder Everolimus beschichteten Stents gerechtfertigt.56
  • Im Einzelfall kann abhängig vom ischämischen bzw. Blutungsrisiko eine längere DAPT-Dauer erwogen werden.23

DAPT nach Stentimplantation bei ACS

  • ASS 100 mg/d dauerhaft56
  • Ticagrelor 2 x 90 mg/d für 12 Monate56
  • Die Dauer der DAPT ist unabhängig vom verwendeten Stent (BMS oder DES).
  • Im Einzelfall kann eine längere oder kürzere (6 Monate) DAPT-Dauer erwogen werden abhängig vom ischämischen bzw. Blutungsrisiko.23
  • Das gleiche Schema gilt auch bei konservativer Behandlung eines ACS oder reiner Ballonangioplastie.
  • Während die DEGAM zunächst von Prasugrel als Alternative zu Ticagrelor generell abriet (Blutungsrisiko), wird es aufgrund günstiger Ergebnisse einer neueren Studie inzwischen bei Ticagrelor-Unverträglichkeit empfohlen.56-57 

DAPT + orale Antikoagulation (Triple-Therapie)

  • Ca. 5 % der Patient*innen mit Stentimplantation haben Vorhofflimmern.
  • Indikation zur sog. Triple-Therapie (DAPT + OAK)
  • Aufgrund des deutlich erhöhten Blutungsrisikos unter Triple-Therapie werden in dieser Situation modifizierte Therapieschemata verwendet.
  • Die DEGAM empfiehlt folgendes Vorgehen:56
    • OAK + BMS (chronisches Koronarsyndrom, ACS): Triple 4 Wochen, dann nur Phenprocoumon
    • OAK + DES (chronisches Koronarsyndrom): Triple 1–3 Monate (Limus-Stent) bzw. 6 Monate (Paclitaxel-Stent), dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
      • Bei erhöhtem Blutungsrisiko kann bei antikoagulierten Patient*innen mit stabiler KHK die Clopidogrel-Gabe auf 6, bei sehr hohem Blutungsrisiko auf 1–3 Monate verkürzt werden.
    • OAK + DES (ACS): Triple 6 Monate, dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
      • Bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko kann die Gabe von ASS auf 4 Wochen und die von Clopidogrel auf 6 Monate beschränkt werden.
    • Es soll bei Triple-Therapie nur Clopidogrel als ADP-Rezeptor-Blocker verwendet werden (höheres Blutungsrisiko mit Ticagrelor).
    • reduziertes INR-Ziel 2,0–2,5 für die Dauer der Triple-Therapie
    • Die Patient*innen sollen sorgfältig überwacht werden, z. B. durch monatliche Blutbildkontrollen.
  • In den neuen ESC-Guidelines wird eine weitere Verkürzung der Phase mit Triple-Therapie nach PCI empfohlen, dies gilt sowohl für Patient*innen mit chronischem Koronarsyndrom als auch nach ACS:32,58
    • chronisches Koronarsyndrom (unabhängig vom gewählten Stent)
      • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
      • OAK + Clopidogrel für 6 Monate
      • dann nur noch OAK
    • ACS (unabhängig vom gewählten Stent)
      • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
      • OAK +Clopidogrel für 12 Monate
      • dann nur noch OAK
  • Triple-Therapie mit Vit-K-Antagonist bzw. NOAK (neue orale Antikoagulanzien)
    • Die DEGAM spricht sich gegen eine Triple-Therapie mit NOAK aus.56
      • In den ESC-Guidelines werden NOAK für die Kombination mit Plättchenhemmern gegenüber Vit-K-Antagonisten bevorzugt.32,58

Interaktion von Clopidogrel mit Protonenpumpenhemmern

  • Protonenpumpenhemmer schwächen möglicherweise die Wirkung von Clopidogrel ab.59
  • Die klinische Relevanz ist allerdings umstritten.
  • Die Anwendung von Pantoprazol scheint mit einem niedrigeren Risiko der Wirkabschwächung der Clopidogrelwirkung verbunden zu sein als Omeprazol.41
  • Im Einzelfall Ersatz des Protonenpumpeninhibitors durch ein alternatives Medikament (z. B. Famotidin) als Option41

Management im Zusammenhang mit nichtkardialer Chirurgie 

  • Planung nichtkardialer Operationen nach Stentimplantation sollte interdisziplinär zwischen Hausärzt*in, Kardiolog*in und Chirurg*in erfolgen.
    • Nutzen der OP für eine spezifische Pathologie sollte gegen das Risiko einer Stentthrombose abgewogen werden.22
  • Zu berücksichtigen ist:
    • Das vorzeitige Absetzen einer dualen Plättchenhemmung ist der wichtigste Risikofaktor für Stentthrombosen.22
    • Mortalitätsraten bis 20 % bei perioperativem Absetzen einer DAPT in den ersten Wochen nach Stentimplantation22
  • Nicht dringliche, nichtkardiale Operationen sollten durchgeführt werden:22
    • bei Patient*innen mit BMS mindestens 4 Wochen, besser 3 Monate nach Intervention
    • bei Patient*innen mit DES mindestens 12 Monate nach Intervention (6 Monate bei Stents der neueren Generation)
      • Möglicherweise ist bei Stents der neueren Generation eine Reduktion auf bis zu 3 Monate vertretbar.
  • Merke: Monotherapie mit Plättchenhemmer (bevorzugt ASS) muss, wenn immer möglich, perioperativ weiterverabreicht werden!22 
  • Patient*innen mit Notwendigkeit zur dringlichen Chirurgie22
    • Absetzen von Clopidogrel und Ticagrelor 5 Tage vor OP (Prasugrel 7 Tage vor OP)
      • Kurzzeitiges perioperatives Absetzen eines ADP-Rezeptorblockers scheint bei Patient*innen mit DES relativ sicher zu sein.60
    • Bridging
      • Bei Patient*innen mit sehr hohem Stentthromboserisiko kann Bridging mit intravenösen GpIIb/IIIa-Antagonisten erwogen werden.
      • Die Gabe von LMWH sollte vermieden werden.

Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL): Chronische KHK41

Entscheidungsfindung

  • Patient*innen, die sich zu einer invasiven Abklärung der koronaren Gefäßmorphologie entschließen, sollen vor der Maßnahme über eine Ad-hoc-PCI beraten werden (Entscheidungshilfe für Patient*innen: Katheter-Untersuchung bei koronarer Herzkrankheit: Stents einsetzen oder erst mal abwarten?). Diese Beratung soll dokumentiert werden (starke Empfehlung).
  • Bei einer Mehrgefäßerkrankung oder Hauptstammstenose sollen die Patient*innen mit der Entscheidungshilfe Verengte Herzkranzgefäße: Stent oder Bypass? beraten werden. Diese Beratung soll dokumentiert werden (starke Empfehlung).
  • Bei einer konservativ nicht ausreichend behandelbaren Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente) soll bei geeigneter Morphologie (nach invasiver Diagnostik) eine Revaskularisation angeboten werden (starke Empfehlung).

Art der Revaskularisation

  • Bei komplexen Koronarbefunden (Syntax Score) soll über den Therapievorschlag im Herzteam entschieden werden (starke Empfehlung).
  • 1- oder 2-GE ohne proximale RIVA-Stenose: PCI bevorzugt
  • 1-GE mit proximaler RIVA-Stenose: PCI oder Bypass
  • 2-GE mit proximaler RIVA-Stenose (Syntax Score ≤ 22): PCI oder Bypass
  • 2-GE mit proximaler RIVA-Stenose (Syntax Score ≥ 23): Bypass bevorzugt
  • 3-GE (Syntax Score ≤ 22): Bypass bevorzugt
  • 3-GE (Syntax Score ≥ 23): Bypass (PCI nicht empfohlen)
  • Hauptstammstenose (Syntax Score ≤ 22): PCI oder Bypass
  • Hauptstammstenose (Syntax Score 23–32): Bypass bevorzugt
  • Hauptstammstenose und Mehrgefäßerkrankung (Syntax Score ≥ 33): Bypass
  • Mehrgefäßerkrankung und Diabetes: Bypass

Leitlinie: Neue Thrombozytenaggregationshemmer – Einsatz in der Hausarztpraxis56

Chronisches Koronarsyndrom – nach Stentimplantation

  • Unbeschichteter Stent (BMS): ASS 100 mg/d dauerhaft, Clopidogrel 75 mg/d für 4 Wochen
  • Beschichteter Stent (DES): ASS 100 mg/d dauerhaft, Clopidogrel 75 mg/d für 3–6 Monate
    • Speziell bei mit Zotarolimus oder Everolimus beschichteten Stents kann die Dauer der Clopidogrel-Gabe auf 3 Monate verkürzt werden.

Nach akutem Koronarsyndrom

  • Unabhängig von Stentimplantation (ja/nein), unabhängig von Art des verwendeten Stents (DES/BMS)
    • ASS 100 mg/d dauerhaft
    • Ticagrelor 2 x 90 mg/d für 12 Monate
    • Wenn Ticagrelor nicht vertragen wird, sollten 12 Monate lang 10 mg, bei über 75 Jahre alten und/oder unter 60 kg wiegenden Patient*innen 5 mg Prasugrel angeboten werden.

Triple-Therapie (Phenprocoumon + ASS + Clopidogrel) nach Stentimplantation bei Patient*innen mit Indikation zur Antikoagulation

  • So kurz wie möglich
  • INR-Ziel nur 2,0–2,5
  • Clopidogrel statt Ticagrelor
  • OAK + BMS (chronisches Koronarsyndrom, ACS): Triple 4 Wochen, dann nur Phenprocoumon
  • OAK + DES (stabile KHK): Triple 1–3 Monate (Limus-Stent) bzw. 6 Monate (Paclitaxel-Stent), dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
    • Bei erhöhtem Blutungsrisiko kann bei antikoagulierten Patient*innen mit stabiler KHK die Clopidogrel-Gabe auf 6, bei sehr hohem Blutungsrisiko auf 1–3 Monate verkürzt werden.
  • OAK + DES (akutes Koronarsyndrom): Triple 6 Monate, dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
    • Bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko kann die Gabe von ASS auf 4 Wochen und die von Clopidogrel auf 6 Monate beschränkt werden.

Wechsel zwischen Thrombozytenaggregationshemmern

  • Umstellung von Clopidogrel auf Ticagrelor
    • 1–3 Tage Clopidogrel pausieren, dann Wechsel auf Ticagrelor.
  • Umstellung von Prasugrel auf Clopidogrel
    • Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Clopidogrel gewechselt werden.
  • Umstellung von Prasugrel auf Ticagrelor
    • Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Ticagrelor gewechselt werden.
  • Umstellung von Ticagrelor auf Clopidogrel
    • Loading-Dose von 300 mg Clopidogrel, dann übliche Erhaltungsdosis von 75 mg Clopidogrel/d

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Weitere Informationen

Entscheidungshilfen für Patient*innen aus der NVL Chronische KHK

Quellen

Leitlinien

  • Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung, 5. Aufl. 2019. www.leitlinien.de
  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer. Einsatz in der Hausarztpraxis. AWMF-Leitlinie 053-041. S2e, Stand 2019. www.awmf.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Stand 2020. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Stand 2019. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Stand 2017. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Stand 2017. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Stand 2020. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology and European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines on myocardial revascularization. Stand 2018. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Stand 2013. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology/European Society of Anaesthesiology. Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Stand 2014. www.escardio.org

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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