Allgemeine Informationen

Definition

• Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) sind Tachykardien mit einer Vorhoffrequenz > 100/min, deren Entstehungsmechanismus Gewebe von Vorhof, AV-Knoten und/oder His-Bündel einbezieht.^1-3 
  • Vorhofflimmern wird abweichend von dieser Definition nicht zu den SVT im engeren Sinn gezählt.⁴
• SVT manifestieren sich überwiegend, wenn auch nicht ausnahmslos, mit einem regelmäßigen Rhythmus.^1-2
• Abhängig von der Morphologie des QRS-Komplexes können bei den SVT unterschieden werden:
  • Schmalkomplextachykardien mit QRS ≤ 120 ms
  • Breitkomplextachykardien mit QRS > 120 ms.

Klassifikation der supraventrikulären Tachykardien

• Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1-2

Atriale Tachykardien

• Sinustachykardie 
  • physiologische Sinustachykardie 
  • inadäquate Sinustachykardie
  • Sinusknoten-Reentry-Tachykardie  
• Atriale Tachykardie
  • fokale atriale Tachykardie
  • multifokale atriale Tachykardie
  • Makroreentry-Tachykardie
    • typisches Vorhofflattern 
    • atypisches Vorhofflattern

AV-junktionale Tachykardien

• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) 
  • typisch
  • atypisch
• Junktionale Nicht-Reentry-Tachykardien
  • nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie  
  • fokal-junktionale Tachykardie
  • andere Nicht-Reentry-Varianten 

AV-Reentry-Tachykardien (AVRT)

• Orthodrom
• Antidrom (retrograde Leitung durch den AV-Knoten) 

Häufigkeit

• Inzidenz
  • Die jährliche Inzidenz beträgt ca. 35/100.000 Einw.⁵ 
• Prävalenz
  • Die Prävalenz beläuft sich auf etwa 2,25/1000 Einw.⁵
• Geschlecht
  • Frauen zu Männern ca. 2:1^4-5
• Alter
  • Insgesamt weisen ältere (> 65 Jahren) Menschen im Vergleich zu jüngeren ein 5-fach erhöhtes Risiko auf.^4-5
  • Patient*innen mit reiner SVT sind hingegen erheblich jünger (37 Jahre im Mittel) als Betroffene mit SVT bei kardiovaskulärer Erkrankung (69 Jahre im Mittel).^1,5
  • AVNRT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardien) treten häufiger auf bei mittelalten und älteren Patient*innen, Adoleszente sind häufiger von AVRT (AV-Reentry-Tachykardien) auf der Basis akzessorischer Bündel betroffen.⁶
  • Personen, die für eine elektrophysiologische Intervention überwiesen werden, sind jünger und haben eine niedrige Prävalenz an kardiovaskulären Komorbiditäten.¹

Ätiologie und Pathogenese

• Entsteht durch Störungen der Impulsbildung oder -weiterleitung.⁷
• Es gibt 3 grundsätzliche Mechanismen, die zu einer supraventrikulären Tachykardie führen können:⁴
  1. Reentry
     • häufigster Mechanismus   
     • Ein elektrischer Impuls wird unaufhörlich in einem Erregungskreis weitergeleitet, da innerhalb des Kreises ständig nicht-refraktäres Gewebe zur Verfügung steht.
     • Voraussetzung ist ein unidirektionaler Block in einem Schenkel des Erregungskreises, hierdurch Entstehung unterschiedlicher refraktärer Perioden.
     • Reentry ist ein Tachykardiemechanismus bei Vorhofflattern, AVNRT, AVRT.
  2. erhöhte Automatizität
     • schnellere Depolarisation von Myozyten im Vergleich zum Sinusknoten
     • Mechanismus bei der Mehrheit der fokalen atrialen Tachykardien
  3. getriggerte Aktivität
     • erneute Depolarisation direkt nach der Repolarisation
     • Mechanismus bei einem kleinen Teil fokaler atrialer Tachykardien
• Meistens Schmalkomplextachykardie (QRS ≤ 120 ms), in diesem Fall sicher supraventrikulären Ursprungs
• Bei aberranter Überleitung oder vorbestehendem Schenkelblock ist auch eine Breitkomplextachykardie möglich, dann ist u. U. die Abgrenzung zur ventrikulären Tachykardie schwierig.

Sinustachykardien

Physiologische Sinustachykardie

• Sinusrhythmus mit einer Frequenz > 100/min
• Im Allgemeinen besteht keine pathologische Arrhythmie (mit Ausnahme der inadäquaten Sinustachykardie, s. u.), sondern es ist eine kardiale Antwort auf einen Stimulus.⁸
• Ursachen einer Sinustachykardie können physiologische Stimuli sein, Begleitstörungen/-erkrankungen oder Medikamente/Genussmittel/Drogen.^1-2
  • physiologische Ursachen
    • körperliche Anstrengung, emotionale Einflüsse 
  • pathologische Ursachen
    • Schmerz
    • Fieber, Dehydratation 
    • Anämie
    • Panikattacken, Angsterkrankung
    • endokrinologische Störungen, z. B. Hyperthyreose 
    • Herzerkrankungen, z. B. Herzinsuffizienz
    • Lungenembolie
    • u. a.
  • Medikamente/Genussmittel/Drogen
    • z. B. Beta-Agonisten wie Salbutamol
    • Absetzen von Betablockern
    • u. v. a
  • Genussmittel²
    • Kaffee, Nikotin, Alkohol
  • Drogen
    • Kokain, Amphetamine, u. a.

Inadäquate Sinustachykardie (IST)

• Anhaltende, inadäquate Erhöhung der Sinusfrequenz (> 100/min) ohne Zuordnung zu physiologischen, pathologischen oder substanzbedingten Stimuli²
• Zugrunde liegende Mechanismen sind ungeklärt:^1-2
  • wahrscheinlich multifaktoriell (u. a. neurohormonale Dysregulation, intrinsische Hyperaktivität des Sinusknotens)
• Ca. 90 % der Betroffenen sind weiblich.⁹
• Tritt vor allem in jüngerem und mittlerem Alter auf.⁹
• Gehäuft bei Angehörigen des Gesundheitswesens⁹
• Klinisch häufig mit Palpitationen verbunden, weitere mögliche Symptome sind Leistungsintoleranz, Atemnot, Schwindel/Präsynkope.¹
• Die Lebensqualität kann eingeschränkt sein.⁹
• Die Prognose wird überwiegend als günstig betrachtet, einzelne Fälle von Tachymyopathie sind allerdings beschrieben.¹
• Therapie sollte primär auf Verzicht von Genussmitteln, körperlichem Ausdauertraining und psychologischer Betreuung beruhen.⁹
• Medikamentös soll bei symptomatischen Patient*innen Ivabradin allein oder in Kombination mit einem Betablocker erwogen werden (IIa/B).²
  • Ivabradin sollte nicht während Schwangerschaft und Stillzeit verabreicht werden.
• Auch die alleinige Gabe eines Betablockers ist eine Option bei symptomatischen Patient*innen (IIa/C).² 
• Keine günstigen Daten zur Katheterablation²

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

• Entstehung durch Reentry-Kreis unter Einbeziehung des Sinusknotens
• In Abgrenzung zur inadäquaten Sinustachykardie kommt es zum paroxysmalen Auftreten von Sinustachykardien.^1-2
• Im EKG Konfiguration der p-Welle ähnlich bis identisch zum normalen Sinusrhythmus²
• Definitive Diagnose im Ruhe-EKG nicht möglich, ggf. durch elektrophysiologische Untersuchung^1-2

Atriale Tachykardien

Fokale und multifokale atriale Tachykardien

• Bei fokaler Tachykardie zentrifugale Ausbreitung der Erregung vom Fokus über beide Vorhöfe⁴
  • monomorphe p-Wellen mit stabiler Zykluslänge^1-2
  • Vorhoffrequenz üblicherweise 100–250/min
  • Kammerfrequenzen abhängig von der AV-Überleitung
  • isoelektrische Linie zwischen p-Wellen erkennbar (wichtig zur Abgrenzung von Vorhofflattern)²
• Bei der multifokalen atrialen Tachykardie bestehen gleichzeitig 3 oder mehr fokale Tachykardien.^1-2
  • unterschiedliche p-Wellenmorphologien²
  • unregelmäßiger Rhythmus, daher auch häufig Verwechslung mit Vorhofflimmern²
  • Ursache ist meist eine fortgeschrittene Vorhoferkrankung, z. B. bei pulmonaler Hypertonie oder anderen fortgeschrittenen Herzerkrankungen.⁴

Vorhofflattern

• Kreiserregung durch den Vorhof ohne Beteiligung des AV-Knotens und der Ventrikel¹⁰
• Beim typischen Vorhofflattern Erregungsleitung unter Einbezug des rechtsatrialen Isthmus zwischen V. cava inferior und Trikuspidalklappe¹⁰
  • typisches „Sägezahnmuster“ im EKG 
• Vorhoffrequenz um 300/min²
• Häufig 2:1-Überleitung mit Kammerfrequenz um 150/min⁴
• Seltener ist das atypische, nicht isthmusabhängige Vorhofflattern mit kreisender Erregung um eine Zone langsamer Leitung.¹⁰
• Siehe auch Artikel Vorhofflimmern/-flattern.

Vorhofflimmern

• Siehe hierzu den Artikel Vorhofflimmern/-flattern.

AV-junktionale Tachykardien

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) 

• Reentry-Kreis im Bereich des AV-Knotens, das genaue anatomische Substrat des Reentry-Kreises ist bislang nicht genau erfasst.^1-2
• Funktionell liegen zwei Leitungsbahnen vor, eine mit schneller und eine mit langsamer Leitung.
• Bei der typischen AVNRT dient der langsame Schenkel der antegraden, der schnelle Schenkel der retrograden Leitung (Slow-Fast-Reentry).²
  • Atypische AVNRT (Fast-Slow) ist seltener bei ca. 6 % der Patient*innen.²
• Durch die schnelle retrograde Leitung der typischen AVNRT ist die P-Welle im QRS-Komplex verborgen oder direkt im Anschluss an QRS erkennbar.¹¹
• Häufigste regelmäßige schmalkomplexige Tachykardie ohne klar abgrenzbare P-Wellen¹⁰
• Frauen zu Männer ca. 2:1¹²
• Häufung der Manifestation in jüngeren Jahren sowie in der 4.–5. Dekade^1-2
• Herzfrequenz 160–220/min¹³
• Bei den meisten Patient*innen besteht keine strukturelle Herzkrankheit.

Fokale junktionale Tachykardie

• Seltene Tachykardie aufgrund anomaler Automatizität in AV-Knoten oder proximalem His-Bündel²
• Schmalkomplextachykardie mit kurzem RP-Intervall² 

AV-Reentry-Tachykardien (AVRT)

• Makro-Reenty-Tachykardie mit einer Leitungsbahn über das normale Leitungssystem (AV-Knoten/His-Purkinje-System) und einer akzessorischen Leitungsbahn zwischen Vorhof und Ventrikel^1-2
• Bei antegrader Leitung der akzessorischen Bahn im Sinusrhythmus zeigt sich im EKG eine Delta-Welle durch Präexzitation.¹⁰
• Kriterien eines WPW-EKG
  • verkürzte PQ-Zeit (< 120 ms)
  • langsamer Aufstrich des QRS-Komplexes (Delta-Welle)
  • verbreiterter QRS-Komplex (> 120 ms)
• Häufigkeit eines WPW-Musters im EKG 0,15–0,25 % in der allgemeinen Bevölkerung¹
• Kommt es auch zu kreisenden Erregungen mit SVT, liegt ein WPW-Syndrom vor.
  • Siehe auch Artikel WPW-Syndrom.
• Bei 20–30 % der Patient*innen liegt eine nur retrograde Leitung der akzessorischen Bahn vor, daher im Ruhe-EKG nicht sichtbar.¹⁰
  • Kreisende Erregung mit Tachykardie ist aber auch bei diesen Personen möglich.
• Abhängig von der Leitungsrichtung über AV-Knoten/His-Purkinje wird eine orthodrome und eine antidrome AVRT unterschieden:^1-2
  • orthodrom (am häufigsten mit ca. 95 %)
    • antegrade Leitung über den AV-Knoten, retrograd über die akzessorische Bahn
    • Schmalkomplextachykardie (seltener verbreitertes QRS bei funktionellem Schenkelblock)
    • Frequenz meist 150–220/min
    • RP-Intervall ≤ 1 halbe Zykluslänge
  • antidrom (selten mit ca. 5 %)
    • antegrade Leitung über die akzessorische Bahn, retrograd über den AV-Knoten
    • Breitkomplextachykardie durch die Präexzitation
    • RP-Intervall ≥ 1 halbe Zykluslänge (P-Welle häufig im ST-T-Segment verborgen)
• WPW-Syndrom und Vorhofflimmern 
  • Bei kurzer Refraktärzeit des akzessorischen Bündels kann es bei Vorhofflimmern zur schnellen Überleitung mit sehr hohen Kammerfrequenzen kommen.
  • im EKG sog. „FBI“-Muster (Fast, Broad, Irregular)
  • Degeneration in Kammerflimmern möglich

Prädisponierende Faktoren

• Häufig besteht keine strukturelle Herzerkrankung oder sonstige Störung.
• Gehäuftes Auftreten möglich bei u. a.:⁶
  • ischämischer Herzerkrankung
  • entzündlicher Herzerkrankung
  • chronischer Lungenerkrankung
  • Intoxikationen, z. B. Digitalis, Alkohol

ICPC-2

• K04 Palpitation
• K79 Paroxysmale Tachykardie
• K80 Herzrhythmusstörung NNB

ICD-10

• I47 Paroxysmale Tachykardie
  • I47.1 Supraventrikuläre Tachykardie
  • I47.9 Paroxysmale Tachykardie, nicht näher bezeichnet
• I48 Vorhofflimmern und Vorhofflattern
• R00.0 Tachykardie, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Die Diagnose erfolgt durch Dokumentation im EKG.

Differenzialdiagnosen

• Vorhofflimmern oder -flattern
• Ventrikuläre Tachykardie

Anamnese

• Die Variationsbreite der Symptomatik von nahezu asymptomatischen Patient*innen bis hin zu ausgeprägten Beschwerden ist groß.^14-15
• Die hämodynamische Wirksamkeit ist v. a. von Frequenz und ggf. kardialen Begleiterkrankungen abhängig.
• Geordnet nach der Häufigkeit werden folgende Symptome beobachtet:¹
  • häufig
    • Palpitationen
    • Brustbeschwerden
    • Atemnot
    • Schwindel
    • Präsynkope
    • Polyurie
  • weniger häufig
    • Schwitzen
    • Übelkeit
    • Synkope
    • starker Brustschmerz
  • selten
    • asymptomatisch
    • plötzlicher Herztod bei WPW-Syndrom

Eine systematische Anamnese kann zudem folgende Punkte umfassen:

• Siehe auch Artikel Palpitationen.¹⁶
• Äußere Umstände
  • Ruhe, Schlaf
  • während oder nach körperlicher Belastung
  • emotionale Belastung
  • Beginn 
    • plötzlich oder allmählich
  • Puls
    • regelmäßig oder unregelmäßig
    • evtl. Selbstmessung des Pulses durch die Patient*innen (per Palpation, mit Blutdruckmessgerät, neuerdings auch Armbanduhr mit Messfunktion)
  • Symptome
    • s. o.
  • Ende der Palpitation
    • plötzlich oder allmählich
    • spontan oder durch vagales Manöver/Medikation
  • Vorgeschichte
    • Alter bei der ersten Episode, Anzahl und Häufigkeit bisheriger Episoden
    • Herzerkrankung
    • Lungen-/Atemwegserkrankung
    • systemische Erkrankung
    • Schilddrüsenerkrankung
    • plötzlicher Herztod/Herzrhythmusstörungen/Herzerkrankungen in der Familie
    • Medikamente
    • Genussmittel/Drogen
    • Elektrolytstörungen
    • psychische Erkrankung
      • Die Prävalenz von Angst- und Panikstörungen liegt bei Patient*innen mit Palpitationen bei ca. 15–30 %, vor allem jüngere Frauen sind betroffen.¹⁷
      • Umgekehrt kann eine tachykarde Herzrhythmusstörung als Angststörung fehlinterpretiert werden.¹⁸

Klinische Untersuchung

• Allgemeinzustand
• Puls
• Blutdruck
• Atemfrequenz
• Herzinsuffizienzzeichen (Lungenstauung/Ödeme/gestaute Halsvenen)
• Herzgeräusch
• Zeichen einer COPD/Lungenemphysem
• Struma

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Ruhe-EKG

• Ziel ist eine Dokumentation der Tachykardie-Episode im Ruhe-EKG zur genaueren Eingrenzung der Rhythmusstörung.
• Auch außerhalb der Tachykardie sollte ein Ruhe-EKG angefertigt werden.
  • Hinweise für strukturelle Erkrankung?
  • Präexzitation?

LZ-EKG, Interpretation

• LZ-EKG bei täglich bis mindestens 1 x wöchentlich auftretenden Tachykardien (24-Stunden- bis 120-Stunden-EKG)
• Nicht selten ist es schwierig, die zugrunde liegende Rhythmusstörung mit Ruhe-EKG und/oder LZ-EKG genau zu definieren.
• Die Beachtung einiger Grundsätze hilft bei der Interpretation.
• Für die initiale Differenzialdiagnose sollte zunächst auf die ventrikuläre Antwort, erst in zweiter Linie auf die atriale Depolarisation geachtet werden.⁸
  • Schmale QRS-Komplexe?
    • auf jeden Fall supraventrikuläre Tachykardie 
  • Breite QRS-Komplexe? Differenzialdiagnostisch infrage kommen:⁴
    • supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock
    • antidrome AVRT
    • präexzitierte, supraventrikuläre Tachykardie
    • ventrikuläre Tachykardie
• Regelmäßig oder unregelmäßig?
  • Regelmäßigkeit ist definiert als < 10 % Schlag-zu-Schlag-Variation, bei den meisten SVT beträgt die Variation < 5 %.⁸
  • regelmäßige SVT⁸
  • Sinustachykardie
  • Vorhofflattern
  • AVNRT
  • AVRT
  • fokale atriale Tachykardie
  • unregelmäßige SVT⁸
    • Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung
    • multifokale atriale Tachykardie; DD sehr häufige supraventrikuläre Extrasystolen
• Beginn und Ende plötzlich oder allmählich?
  • plötzlich⁸
    • Vorhofflattern
    • AVNRT
    • AVRT
    • fokale atriale Tachykardie
  • allmählich⁸
    • Sinustachykardie
    • chronisches Vorhofflattern
    • multifokale atriale Tachykardie
    • gehäufte supraventrikuläre Extrasystolen
• Nach Eingrenzung der Differenzialdiagnose auf Basis der ventrikulären Antwort sollte die Beurteilung der Vorhofaktionen erfolgen:⁸
  • P-Welle vor dem QRS-Komplex
    • Sinustachykardie
    • fokale atriale Tachykardie
    • multifokale atriale Tachykardie
    • gehäufte Vorhofextrasystolen 
  • P-Welle nach dem QRS-Komplex (bei hohen Frequenzen evtl. nicht sichtbar)
    • AVNRT
    • AVRT
  • Bei Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung ist eine Verwechslung mit Sinustachykardie oder atrialer Tachykardie möglich, da jede zweite Flatterwelle von der T-Welle überlagert werden kann.

Labor

• Hb, Elektrolyte, NT-proBNP, CRP, TSH
• Ggf. Digoxin 

Rö-Thorax

• Herzgröße, pulmonale Stauungszeichen, Pleuraerguss, Hinweise für pulmonale Hypertonie

Diagnostik bei Spezialist*innen

Event Recorder

• Bei nur sporadisch auftretenden, aber deutlich symptomatischen SVT kann die Verdachtsdiagnose durch Aufzeichnung mittels eines Event Recorders bestätigt werden.
  • Episode mindestens 1 x pro Monat: externer Event Recorder
  • Episode seltener als 1 x pro Monat: implantierbarer Event Recorder

Reaktion auf Adenosingabe

• Unter stationären Bedingungen kann insbesondere bei regelmäßigen Schmalkomplextachykardie die Gabe von Adenosin differenzialdiagnostisch hilfreich sein.
• Mögliche Reaktionen auf Adenosin i. v.:²
  1. Verlangsamung der AV-Überleitung bzw. intermittierender AV-Block, hierdurch Demaskierung der atrialen elektrischen Aktivität (atriale Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern)
  2. passagere Verlangsamung der Vorhoffrequenz (fokale atriale Tachykardie, Sinustachykardie)
  3. Beendigung der Tachykardie durch Unterbrechung des Reentry-Kreises (AVNRT, AVRT, selten bei Sinusknoten-Reentry-Tachykardie oder atrialer Tachykardie)
  4. keine Wirkung von Adenosin in einigen Fällen.

Elektrophysiologische Untersuchung

• Im Einzelfall kann die Rhythmusstörung durch eine elektrophysiologische Untersuchung genauer eingegrenzt werden.¹⁹

Indikationen zur Überweisung

• Hinweise für strukturelle Herzerkrankung 
• Weiterführende EKG-Diagnostik zur Erfassung der Tachykardie erforderlich (externer oder interner Event Recorder)
• Unsicherheit über die Diagnose
• Schwere Symptomatik oder unzureichender Erfolg einer initialen medikamentösen Therapie zur Evaluation weiterer medikamentöser und/oder interventioneller Therapiemöglichkeiten⁴

Therapie

Therapieziele

• In der Akutsituation die Tachykardie unterbrechen.
• In der langfristigen Therapie tachykarde Episoden vermeiden oder reduzieren.

Allgemeines zur Therapie

Akuttherapie

• In der Akutbehandlung symptomatischer SVT ist vor allem bei hohen Frequenzen mit hämodynamischer Wirksamkeit die zügige Rhythmisierung oder zumindest Frequenzreduktion notwendig.
• Mögliche Maßnahmen hierfür sind:
  • vagale Manöver
    • Valsalva-Manöver
    • Karotissinusmassage
  • medikamentöse Behandlung
    • Adenosin: hilfreich zur Differenzialdiagnose (s. o.) der SVT, bei AVNRT oder AVRT häufig Terminierung der Tachykardie
    • Betablocker
    • Ca-Antagonisten
    • Antiarrhythmika
  • elektrische Kardioversion
    • Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.

Langzeittherapie

• Wenig Evidenz zur medikamentösen Langzeitbehandlung
• Medikamentöse Optionen zur Prophylaxe sind:^4,8
  • Betablocker
  • Ca-Antagonisten (Diltiazem, Verapamil)
  • Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon)
  • 2. Wahl sind Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron).
• Bei selten auftretenden SVT ist eine „Pill in the pocket“-Strategie eine Option.¹²
• Zu beachten sind Kontraindikationen, ggf. Diskussion der Therapie mit Spezialisten.
  • Beispielweise sollten Ca-Antagonisten oder Betablocker nicht zur Rezidivprophylaxe bei Präexzitation im EKG eingesetzt werden wegen Gefahr der schnellen Überleitung über das akzessorische Bündel bei Vorhofflimmern.
• Katheterablation
  • Die Katheterablation ist die effektivste Therapie zur langfristigen Vermeidung von Rezidiven.²⁰
  • Vor allem AVNRT, AVRT und Vorhofflattern können mit hohen Erfolgsraten abladiert werden, aber auch fokale atriale Tachykardien.
  • Eine Katheterablation kann nach erfolgloser medikamentöser Therapie, aber auch als First-Line-Therapie erfolgen.
  • in erfahrenen Zentren kurative Behandlungsoption mit geringem Risiko¹⁰ 

Akutes Management von Schmalkomplextachykardien

• Nicht selten ist zunächst nur eine Unterscheidung in Schmalkomplex- bzw. Breitkomplextachykardie möglich ohne sichere Diagnose der spezifischen Rhythmusstörung
• Bei regelmäßigen Schmalkomplextachykardien ist folgendes Vorgehen empfohlen:¹
  1. Zunächst sollten vagale Manöver durchgeführt werden.
     • Valsalva-Manöver mit Erfolgsquote 5–20 % bei üblicher Durchführung in halbliegender Position²¹
     • Eine deutlich höhere Kardioversionsrate (43 %) konnte durch ein modifiziertes Valsalva-Manöver erzielt werden (nach dem Pressen Rückenlage und passives Anheben der Beine um 45 Grad).²¹
     • Der Versuch der Terminierung der SVT mit diesem Manöver ist daher auch im ambulanten Bereich sinnvoll.²²
     • Weniger effektiv ist die Karotissinusmassage, die bei älteren Patient*innen nur zurückhaltend eingesetzt werden sollte.
     • mögliche Veränderungen im EKG während des vagalen Manövers:
       • Verlangsamung der AV-Überleitung bis hin zum AV-Block, die Vorhofaktion kann dabei demaskiert werden (P-Wellen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern).
       • passagerer Abfall der Vorhoffrequenz bei Tachykardien mit erhöhter Automatizität (Sinustachykardie, atriale Tachykardie)
       • Terminierung der Tachykardie durch Unterbrechung des Reentry-Kreises bei AVNRT, AVRT
       • in einigen Fällen kein sichtbarer Effekt 
  2. nach erfolglosem vagalem Manöver i. v. Gabe von antiarrhythmischen Medikamenten
     • 1. Wahl ist Adenosin i. v., ggf. in aufsteigender Dosierung (6, 12, 18 mg).
       • In einer kürzlichen Studie wurde Adenosin mit gleicher Effektivität und Sicherheit prähospital durch Paramedics eingesetzt.²³
     • bei Kontraindikation (Asthma) oder Unwirksamkeit von Adenosin-Gabe von Ca-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) oder kurzwirksamem Betablocker (Esmolol)
       • Amiodaron kann wirksam sein, ist aber kein Medikament der 1. Wahl.
  3. Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.

Akutes Management von Breitkomplextachykardien

• Vorgehen bei Breitkomplextachykardien¹
  • Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.
  • Sofern die Tachykardie im 12-Kanal-EKG sicher als supraventrikulär definiert werden kann, ist das Vorgehen wie bei Schmalkomplextachkardien.
  • Behandlung vermutlich ventrikulärer Tachykardien entsprechend der Richtlinien²⁴, siehe auch Artikel Ventrikuläre Tachykardie.

Elektrophysiologische Untersuchung/Katheterablation

• Kriterien für eine Überweisung zur elektrophysiologischen Untersuchung und ggf. Katheterablation:³
  • SVT mit Synkope oder schweren Symptomen
  • SVT mit Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der medikamentösen Therapie
  • SVT mit Patientenwunsch nach kurativer Behandlung und Vermeidung einer Medikation.
• Katheterablation mit hoher Erfolgsquote, bei stark symptomatischen Patient*innen in der Regel Therapie der Wahl in der Langzeitbehandlung⁴

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Hypotension nach Gabe von Ca-Antagonisten oder Betablockern
• Adenosin kann Vorhofflimmern induzieren mit ggf. schneller Überleitung über ein akzessorisches Bündel.
• Thrombembolische Komplikationen bei Vorhofflattern
• Komplikationen im Rahmen einer Katheterablation (inguinale Blutung, höhergradiger AV-Block, Perikarderguss)

Verlauf und Prognose

• Supraventrikuläre Tachykardien sind überwiegend gutartige Rhythmusstörungen.¹⁰
• Die Prognose ist insbesondere bei fehlender struktureller Herzerkrankung gut.
• Akute Episoden mit schnellen, symptomatischen SVT können durch vagale Manöver, Medikation oder elektrische Kardioversion beendet werden.
• Bei starken und als unangenehm oder gar bedrohlich empfundenen Symptomen besteht die Notwendigkeit zur langfristigen Rezidivprophylaxe mittels medikamentöser und/oder interventioneller Therapie.
• Durch die Katheterablation ist häufig eine kurative Behandlung symptomatischer SVT möglich.

Patienteninformationen 

Patienteninformationen in Deximed

• Vorhoftachykardie (Herzrhythmusstörung)

Weitere Informationen

• Siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.

Illustrationen

Hauptmechanismen und typisches EKG bei supraventrikulärer Tachykardie