Deximed
  2. Klinische Themen
  3. Herz/Gefäβe/Kreislauf
  4. Krankheiten
  5. Herzmuskelerkrankungen
  6. Tako-Tsubo-Syndrom (Stress-Ka...

Tako-Tsubo-Syndrom (Stress-Kardiomyopathie)

Zuletzt veröffentlicht: 07.01.2016  |  Zuletzt revidiert: 18.01.2021  |  Zuletzt bearbeitet: 02.02.2021
:    : 
: 1095
U-NH (14.09.17) U-MK 21.09.2018
AAA MK 18.01.2021 umfassend umgeschrieben (Kardiologe) chck go 30.5.
  • Tako-Tsubo
  • Tako-Tsubo-Syndrom
  • Stress-Kardiomyopathie
  • Apical Ballooning
  • Broken Heart Syndrome
  • Akute Herzinsuffizienz
  • Stress
  • Akutes Koronarsyndrom
  • ACS
  • STEMI
  • NSTEMI
  • Definition:Das Tako-Tsubo-Syndrom (TTS) ist eine durch emotionalen oder physischen Stress ausgelöste, meist passagere Form der akuten Herzinsuffizienz mit initialen Charakteristika eines akuten Koronarsyndroms (ACS).
  • Häufigkeit:Jährliche Inzidenz ca. 10/100.000, Auftreten bei beiden Geschlechtern und in allen Altersstufen möglich, überwiegend sind aber postmenopausale Frauen betroffen.
  • Symptome:Brustschmerzen und Kurzatmigkeit, klinisch von ACS kaum zu unterscheiden.
  • Befunde:Häufig unauffälliger Untersuchungsbefund, evtl. Zeichen der Linksherzinsuffizienz bis hin zum kardiogenen Schock. Im EKG häufig initial ST-Hebungen, T-Negativierungen. Laborchemisch Anstieg von Troponin und NT-proBNP.
  • Diagnostik:Sicherung der Diagnose durch Koronarangiografie mit Lävokardiografie: unauffällige oder wenig veränderte Koronararterien bei typischerweise apikaler Akinesie und basaler Hyperkontraktilität des linken Ventrikels („Apical Ballooning").
  • Therapie:Symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz bis zur Normalisierung der Pumpfunktion.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Das Tako-Tsubo-Syndrom (TTS) ist eine meist passagere Form der akuten Herzinsuffizienz mit initial klinischen, elektrokardiografischen und biochemischen Charakteristika eines akuten Koronarsyndroms (ACS).1
    • Andere Bezeichnungen sind Stress-Kardiomyopathie, Apical Ballooning Syndrome oder Broken Heart Syndrome.
  • Stress unterschiedlicher Ursache spielt die entscheidende Rolle als Auslöser.1

Historie und Nomenklatur

  • Das Syndrom wurde vor 30 Jahren erstmals in Japan beschrieben.2
  • Namensgebend war die Kontrastmitteldarstellung des linken Ventrikels mit Akinesie der apikalen Abschnitte bei Hyperkontraktilität der basalen Abschnitte, dieses Bild erinnert an eine japanische Tintenfischfalle (Tako-Tsubo) mit schmalem Hals und rundem Bauch.3
  • Die bauchige Darstellung der apikalen akinetischen Abschnitte führte zur Bezeichnung Apical Ballooning Syndrome.
  • Auf der Auslösung durch emotionalen oder physischen Stress beruhen die Begriffe Stress-Kardiomyopathie und Broken Heart Syndrome.
  • Im Alltag wird heutzutage überwiegend die griffige Bezeichnung Tako-Tsubo verwendet.

Häufigkeit

  • Jährliche Inzidenz ca. 10/100.000
  • Verhältnis Frauen zu Männern ca. 9:14
  • 80 % der Patient*innen > 50 Jahre4
  • Am häufigsten sind postmenopausale Frauen betroffen, Auftreten aber in allen Altersstufen möglich.
    • Einzelfälle sind auch bei Kindern beschrieben.5 
  • Tako-Tsubo-Syndrom ursächlich bei 1–3 % aller STEMI-Präsentationen und 5–6 % der STEMI-Präsentationen bei Frauen4,6

Ätiologie und Pathogenese

  • Die pathophysiologischen Mechanismen sind noch nicht im Detail geklärt, es handelt sich um ein multifaktorielles Geschehen.7
  • Die stressbedingte Sympathikusaktivierung scheint eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese zu spielen.4
  • Die Katecholaminkonzentrationen sind bei TTS-Syndrom deutlich erhöht und teilweise höher als bei Patient*innen mit Myokardinfarkt und Lungenödem.1
  • Verschiedene Mechanismen tragen zum Gesamtbild bei:1
    1. hohe systemische und lokale Katecholaminkonzentration
      als Conditio sine qua non mit daraus resultierender
    2. linksventrikulärer Nachlasterhöhung
    3. basaler Hyperkontraktilität und apikaler Akinesie (mitverursacht durch unterschiedliche Verteilung von Adrenorezeptoren) mit dynamischer Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts
    4. mikrovaskuläre und epikardiale Vasospasmen
    5. Inflammation.

Prädisponierende Faktoren

Hormone

  • Postmenopausal sinkende Östrogenspiegel erhöhen die Vulnerabilität für ein TTS.4
    • Östrogene reduzieren die sympathische Reaktion auf Stress und vermindern die katecholamininduzierte Vasokonstriktion.4

Genetische Faktoren

  • Berichte über familiäre Häufungen legen eine genetische Prädisposition bei manchen Patient*innen nahe.4

Psychomentale Disposition

  • Erhöhte Prävalenz von psychiatrischen Erkrankungen wie Depression und Angsterkrankungen bei Patient*innen mit TTS4,8
  • TTS-Patient*innen verfügen vermutlich über eingeschränkte Fähigkeiten zur Stressbewältigung (Coping).9

Trigger

  • Überwiegend wird ein TTS durch emotionale oder physische Trigger ausgelöst, es sind aber auch Fälle ohne erkennbaren Trigger beschrieben.8

Emotionale Trigger4

  • Zahlreiche emotionale Trigger können ein TTS auslösen wie z. B.:
    • Tod nahestehender Personen
    • Unfall (auch ohne physische Verletzung)
    • Überfall/Einbruch
    • Partnerschaftskonflikt
    • finanzielle Probleme
    • Arbeitsplatzkonflikt
    • Naturkatastrophen
    • u. a.
  • Überwiegend handelt es sich um negativ geprägte Ereignisse, aber auch positive Trigger sind beschrieben mit Auslösung eines TTS (Happy Heart Syndrome), z. B.:
    • Hochzeit
    • Jackpotgewinn.

Physische Trigger4

ICPC-2

  • K84 Herzerkrankung, andere

ICD-10

  • I42.8 Sonstige Kardiomyopathien

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.4
  1. Transiente linksventrikuläre Dysfunktion (häufig apikal, aber auch mittventrikulär, basal oder fokal), die üblicherweise nicht einem Koronarversorgungsgebiet zugeordnet werden kann.
    • Eine rechtsventrikuläre Beteiligung ist möglich.
  2. Emotionaler, physischer oder kombinierter Trigger in den meisten Fällen feststellbar
  3. Neue EKG-Veränderungen wie ST-Strecken-Hebung, ST-Strecken-Senkung, T-Negativierung, QTc-Verlängerung (siehe auch die Artikel EKG: Veränderungen von P-Welle, QRS-Komplex und ST-T-Segment) 
  4. Moderater Anstieg von Troponin, häufig auch Anstieg von NT-pro-BNP/BNP
  5. Eine signifikante KHK schließt ein Tako-Tsubo-Syndrom nicht aus.
  6. Kein Hinweis für infektiöse Myokarditis
  7. Am häufigsten sind postmenopausale Frauen betroffen.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Untersuchungsbefund häufig unauffällig, kann aber auch Hinweise für Rhythmusstörungen oder Zeichen der Herzinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock aufweisen
  • Psyche
    • Angst, Unruhe
  • Haut
    • Blässe, Kaltschweißigkeit, Zyanose
  • Puls
    • regelmäßig oder arrhythmisch
    • normofrequent, tachykard oder bradykard
  • Blutdruck
    • normal, hyperton oder hypoton
  • Lunge
  • Herz
    • evtl. Systolikum mit P. m. über Erb (bei Gradientenbildung im linksventrikulären Ausflusstrakt)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Diagnostik in der Klinik

  • Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.12

EKG

  • Mögliche EKG-Veränderungen:
    • ST-Strecken-Hebung (ca. 45 %)12
    • T-Negativierung
    • ST-Streckensenkung (seltener als bei ACS)12
    • Linksschenkelblock
    • verlängerte QTc-Zeit
    • Niedervoltage
    • Normalbefund in ca. 10 % der Fälle.13

Labor

  • Troponin nahezu immer erhöht, im Vergleich zu Patient*innen mit ACS werden im Verlauf nicht so hohe Maximalwerte erreicht.12
  • NT-proBNP bzw. BNP als Marker der kardialen Dysfunktion meistens erhöht 

Bildgebung

Koronarangiografie
  • Sicherung der Diagnose durch Kombination aus unauffälliger bzw. nicht für ein ACS wegweisender Koronarangiografie und typischem Befund in der Lävokardiografie
Echokardiografie
  • Darstellung der regionalen Wandbewegungsstörung des linken Ventrikels
    • ggf. auch Erfassung einer rechtsventrikulärer Beeiligung14
  • Erfassung und Quantifizierung eines Druckgradienten im linksventrikulären Ausflusstrakt
  • Darstellung einer Mitralklappeninsuffizienz
Kardio-CT
  • Option bei niedriger Wahrscheinlichkeit eines ACS und/oder Kontraindikationen für Koronarangiografie zum Ausschluss einer KHK
Kardio-MRT
  • Zusätzlich zur Erfassung der Wandbewegungsstörungen Darstellung eines häufigen myokardialen Ödems bei TTS15-16
  • Sinnvoll bei differenzialdiagnostischem V. a. Myokarditis

Indikationen zur Einweisung

Therapie

Therapieziel

  • Symptomatische Behandlung bis zur Erholung der Herzfunktion

Allgemeines zur Therapie

  • Für eine spezifische Therapie eines TTS gibt es bislang keine Evidenz.1
  • Initiale Behandlung bis zur Diagnosesicherung wie bei akutem Koronarsyndrom (ACS)1
  • Entlastung des linken Ventrikels durch Herzinsuffizienztherapie
  • Bei hämodynamischer Instabilität/kardiogenem Schock intensivmedizinische Behandlung1

Medikamentöse Therapie

  • Bis zur Diagnosesicherung wie bei ACS: ASS, Heparin, symptomatisch ggf. O2, Morphin12
  • ACE-Hemmer/AT-Antagonisten entlasten den linken Ventrikel und sollten bis zur vollständigen Rückbildung der linksventrikulären Dysfunktion verabreicht werden.
  • Betablocker initial mit Zurückhaltung, günstig wahrscheinlich bei Obstruktion im linksventrikulären Ausflusstrakt1

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Bis vor Kurzem ging man davon aus, dass Patient*innen mit TTS eine nahezu immer gute Prognose haben.
    • Das betroffene Myokard weist ein gutes Potenzial zur strukturellen und funktionellen Erholung auf.18
  • Neuere Daten zeigen allerdings eine erhöhte Mortalität im weiteren Verlauf vergleichbar zu Patient*innen nach ACS.19-21
  • Marker einer schlechteren Prognose sind u. a.:1,22-24
    • Herzstillstand
    • fehlende Normalisierung der linksventrikulären Dysfunktion
    • physischer Stress als Trigger
    • neurologische Grunderkrankung
    • Tumorerkrankung
    • höheres Alter
    • männliches Geschlecht.
  • Die Rezidivrate beträgt ca. 1–3 %/Jahr.25-26

Verlaufskontrolle

  • Hausärztliche Verlaufskontrollen
  • Kardiologische Verlaufskontrollen einschließlich Echokardiografie bis zur vollständigen Erholung der Ventrikelfunktion

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Herztöne

Galopprhythmus

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Stand 2018. academic.oup.com
  • European Society of Cardiology. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Stand 2018. academic.oup.com

Literatur

  1. Möhlenkamp S ·Kleinbongard P, Erbel R. Tako-Tsubo-Syndrom. Kardiologe 2020; 14: 323–336. doi:10.1007/s12181-020-00415-y DOI
  2. Iga K, Gen H, Tomonaga G, et al. Reversible left ventricular wall motion impairment caused by pheochromocytoma: a case report. Jpn Circ J 1989;53:813–818. doi.org
  3. Sato H, Tateishi H, Uchida T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M (eds) Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure.. Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing, 1990.
  4. European Society of Cardiology. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Stand 2018. academic.oup.com
  5. Topal Y, Topal H, Dogan C, et al. Takotsubo (stress) cardiomyopathy in childhood. Eur J Pediatr 2020; 179: 619-625. doi:10.1007/s00431-019-03536-z DOI
  6. Prasad A, Dangas G, Srinivasam M, et al. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome (takotsubo/stress cardiomyopathy) in the HORIZONS-AMI trial: an analysis from a multicenter, international study of ST-elevation myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 83: 343-348. doi:10.1002/ccd.23441 DOI
  7. Y-Hassan S, Tornvall P. Epidemiology, pathogenesis, and management of takotsubo syndrome. Clin Auton Res 2018; 28: 53-65. doi:10.1007/s10286-017-0465-z DOI
  8. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathy. N Engl J Med 2015; 373: 929-38. PubMed
  9. Pelliccia F, Kaski J, Crea F, et al. Pathophysiology of Takotsubo Syndrome. Circulation 2017; 135: 2426-2441. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.027121 DOI
  10. Hurst RT, Prasad A, Askew JW, et al. Takutsubo cardiomyopathy: a unique cardiomyopathy with variable ventricular morphology. JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3: 641-9. PubMed
  11. Milinis K, Fisher M. Takotsubo cardiomyopathy: pathophysiology and treatment. Postgrad Med J 2012; 88: 530-538. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. European Society of Cardiology. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Stand 2018. academic.oup.com
  13. Dawson D. Acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy. Heart 2018;104:96-102. doi:10.1136/heartjnl-2017-311579 DOI
  14. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, et al. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. Eur Heart J 2006; 27: 2433. PubMed
  15. Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Differential diagnosis of suspected apical ballooning syndrome using contrast-inhanced magentic resonance imaging. Eur Heart J 2008; 29: 2651-9. European Heart Journal
  16. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011; 306: 277-86. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Tomich E. Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy (Broken Heart Syndrome). Medscape, updated Jul 31,2019. Zugriff 15.01.20. emedicine.medscape.com
  18. Nef HM, Möllmann H, Kostin S, et al. Tako-Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis in the acute phase and after functional recovery. Eur Heart J 2007; 28: 2456. PubMed
  19. Ghadri JR, Kato K, Cammann VL, et al. Long-term prognosis of patients with Takotsubo syndrome. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 874-82. PMID: 30115226 www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Redfors B, Vedad R, Angeras O, et al. Mortality in takotsubo syndrome is similar to mortality in myocardial infarction - A report from the SWEDEHEART registry. Int J Cardiol 2015; 185: 282-289. doi:10.1016/j.ijcard.2015.03.162 DOI
  21. Tornvall P, Collste O, Ehrenborg E, et al. A Case-Control Study of Risk Markers and Mortality in Takotsubo Stress Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2016; 26: 1931-1936. doi:10.1016/j.jacc.2016.02.029 DOI
  22. Gili S, Cammann V, Schlossbauer S, et al. Cardiac arrest in takotsubo syndrome: results from the InterTAK Registry. Eur Heart J 2019; 40: 2142–2151. doi:10.1093/eurheartj/ehz170 DOI
  23. Jurisic S, Gili SA, Cammann V, et al. Clinical Predictors and Prognostic Impact of Recovery of Wall Motion Abnormalities in Takotsubo Syndrome: Results From the International Takotsubo Registry. J Am Heart Assoc 2019; 8: e011194. doi:10.1161/JAHA.118.011194 DOI
  24. Ghadri J, Cammann V, Jurisic S, et al. A novel clinical score (InterTAK Diagnostic Score) to differentiate takotsubo syndrome from acute coronary syndrome: results from the International Takotsubo Registry. Eur J Heart Fail 2017; 19: 1036–1042. doi:10.1002/ejhf.683 DOI
  25. Elesber AA, Prasad A, Lennon RJ, et al. Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 448. PubMed
  26. Singh K, Carson K, Usmani Z, et al. Systematic review and meta-analysis of incidence and correlates of recurrence of takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 174: 696-701. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

Links

Autoren

Ehemalige Autoren

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit