Allgemeine Informationen

Definition

• Durch Einwirkung von optischer Strahlung, insbesondere UV-Licht, entstehende Hautveränderungen¹
• Vielzahl an Differenzialdiagnosen; aus Gründen der Übersichtlichkeit werden in diesem Artikel nur die häufigsten Lichtdermatosen für die Hausarztpraxis genannt.
• Einteilung in primäre und sekundäre Lichtdermatosen²
  • primär 
    • Dermatitis solaris (Sonnenbrand)
    • polymorphe Lichtdermatose (fälschlicherweise umgangssprachlich Sonnenallergie)
    • Lichturtikaria (Urticaria solaris)
  • primär (mit bekanntem Photosensibilisator)
    • phototoxische Reaktion
    • Photokontaktallergie (photoallergisches Ekzem)
  • sekundär (bei prädisponierender Grunderkrankung)
    • u. a. Porphyrie, Xeroderma pigmentosum oder Lupus erythematodes
• Zu phototoxischen und photoallergischen Reaktionen siehe auch die Artikel Arzneimittelinduzierte Hautreaktionen und Kontaktekzem.

Häufigkeit

Polymorphe Lichtdermatose (PLD)

• Häufigste Lichtdermatose (abgesehen von Sonnenbrand)³
• Prävalenz in Westeuropa 10–20 %⁴
• Im Frühjahr (März bis Juni) Häufung^2,5
  • nach der ersten stärkeren UV-Exposition ungebräunter Haut¹
• In Deutschland vorwiegend bei Frauen (Verhältnis Frauen zu Männern 9:1)²

Dermatitis solaris

• Pro Jahr sind etwa 40 % der Deutschen betroffen.⁶
  • Bei 18- bis 29-Jährigen 71 %, zudem haben rund 25 % mehr als einen Sonnenbrand pro Jahr.
  • bei über 60-Jährigen 16 %

Urticaria solaris 

• 4–8 % der Lichtdermatosen (deutlich seltener als PLD und Dermatitis solaris)⁷
• Erstmanifestationsalter im jungen Erwachsenenalter, nur vereinzelt Fälle im Kindes- und höheren Erwachsenenalter⁷
• Frauen sind häufiger betroffen.⁷

Phototoxische Dermatitis und photoallergisches Ekzem

• Phototoxische Hautreaktionen häufiger als photoallergische²
  • Photoallergische Reaktionen treten, im Gegensatz zur Phototoxizität, nur auf, wenn vorab eine spezifische Sensibilisierung erworben wurde.
•  Photokontaktallergien machen ca. 1–2 % aller Kontaktallergien aus.²

Ätiologie und Pathogenese

Grundlagen zur UV-Strahlung 

• Sonne gibt neben Wärme und Licht auch ultraviolette (UV) Strahlen ab.⁸
  • Machen etwa 9 % der Sonnenstrahlung aus.
  • für das menschliche Auge nicht sichtbar
• Unterscheidung in UV-A-, UV-B- und UV-C-Strahlen hinsichtlich der physikalischen und biologischen Eigenschaften, die durch jeweilige Wellenlänge bedingt sind.⁸
  • UV-A-Strahlen
    • langwellig 
    • Erreichen ungehindert Erdboden, durchdringen im Gegensatz zu UV-B und UV-C auch Fensterglas.
    • Absorption in tiefer Dermis der Haut⁹
    • Führen zur Lichtalterung der Haut durch Schädigung von Kollagen und elastischen Fasern.¹ 
    • indirekt kanzerogen durch Freisetzung reaktiver Sauerstoffradikale⁹
  • UV-B-Strahlen
    • kurzwellig 
    • Zustand der Ozonschicht entscheidet über Erreichen des Erdbodens, in der Regel durchdringen etwa 10 % der Strahlen die Atmosphäre.
    • Niedrige Eindringtiefe, wirken vor allem in Epidermis.⁹
    • unabdingbar für Vitamin-B-Synthese¹
    • direkt kanzerogen durch Schädigung der DNA (Pyrimidin-Dimere)⁹
  • UV-C-Strahlen
    • sehr kurzwellig 
    • Werden in der Atmosphäre von der Ozonschicht abgehalten und erreichen die Erdoberfläche nicht.

Polymorphe Lichtdermatose 

• Ätiologie unklar^1,3
• Auslösendes Agens meist UV-A-Strahlung¹
  • typischerweise Auftreten im Frühjahr nach der ersten stärkeren UV-Exposition ungebräunter Haut
• IgE-vermittelte allergische Reaktion liegt nicht zugrunde, sodass der Begriff „Sonnenallergie“ vermieden werden sollte.²

Dermatitis solaris

• Akuter Lichtschaden der Haut⁹
• In der Regel Verbrennung 1. bis 2. Grades aufgrund des zytotoxischen Prozesses durch UV-B-Strahlung⁹

Urticaria solaris

• IgE-vermittelte Photodermatose⁷
• Gängigste Theorie zur Pathogenese⁷
  • Existenz einer inaktiven Vorstufensubstanz (Chromophor)
  • Chromophor wird durch Licht-Aktivierung zu immunologisch aktivem Photoallergen.
  • Bindung von IgE an entstandenes Photoallergen und daraus resultierende Immunreaktion durch Mastzelldegranulation

Phototoxische Dermatitis

• Phototoxische Hautreaktionen entstehen durch exogene Substanzen, die nach innerlicher Aufnahme (z. B. von Medikamenten) oder nach äußerlichem Kontakt (z. B. mit Pflanzen, die Furocumarine enthalten) unter UV-Einwirkung (meist UV-A) direkte Gewebs- oder Zellschädigung hervorrufen.¹
• Phototoxisch wirksame systemische Medikamente siehe Abschnitt Photosensibilisierende Medikamente.
• Pflanzen, deren Saft phototoxisch wirksame Furocumarine enthält:¹⁰
  • Riesenbärenklau 
  • (Wiesen-)Gräser.

Photoallergische Dermatitis¹

• Bei photoallergischen Reaktionen werden meist äußerlich mit Haut in Kontakt kommende Substanzen, seltener systemisch aufgenommene Agenzien, durch UV- und damit Energieeinwirkung chemisch modifiziert und dadurch zum Allergen.
• Nach erfolgter Sensibilisierung kommt es bei erneutem Kontakt, ähnlich wie beim allergischen Kontaktekzem, zu ekzematösen Hautläsionen.
• Wichtige Photoallergene:
  • Sonnenschutzmittel
  • Duftstoffe
  • Medikamente wie NSAR.

Prädisponierende Faktoren

Hauttypen 

• Helle Hauttypen, insbesondere Hauttypen 1 und 2, sind besonders empfänglich für PLD (polymorphe Lichtdermatose) und Sonnenbrand (Dermatitis solaris).
• Phototoxische und photoallergische Lichtdermatosen zeigen weniger auffällige Assoziation mit heller Haut.
• Einteilung der Hauttypen und jeweilige Sonnenbrandschwelle (SBS)¹¹
  • Hauttyp 1 (keltisch): SBS 10 min
  • Hauttyp 2 (nordisch): SBS 10–20 min
  • Hauttyp 3 (Mischtyp): SBS 20–30 min
  • Hauttyp 4 (mediterran): SBS 30–45 min
  • Hauttyp 5 (dunkel): SBS 60 min
  • Hauttyp 6 (schwarz): SBS 90 min

Photosensibilisierende Medikamente

• Medikamente mit photosensibilisierender Wirkung^2,12
  • NSAR
  • Antibiotika: Ciprofloxacin, Doxycyclin, Tetracyclin, Sulfonamide, Nalidixinsäure, Chinolonderivate
  • Antidepressiva: trizyklische Präparate
  • Psychopharmaka: Chlorpromazin
  • Antidiabetika: Sulfonylharnstoffe
  • Antiepileptika: Carbamazepin
  • Antiarrhythmika: Amiodaron, Chinidin
  • blutdrucksenkenden Medikamenten: Captopril
  • Diuretika: Thiazide, Furosemid
  • Phenothiazine
  • Pirfenidon³
  • Mogamulizumab³
• Siehe auch den Artikel Arzneimittelinduzierte Hautreaktionen.

Lokale, photosensibilisierende Substanzen

• Weitere Substanzen mit photosensibilisierender Wirkung, u. a.:
  • Furocumarine (z. B. Psoralen): natürlicherweise in Feigen, Sellerie und Zitrusfrüchten sowie diversen Pflanzen und Gräsern
  • Teer(derivate).

ICPC-2

• S06 Rötung/Ausschlag, lokalisiert
• S80 Sonnenbrand

ICD-10

• L55 Dermatitis solaris acuta
• L56 Sonstige akute Hautveränderungen durch Ultraviolettstrahlen
  • L56.0 Phototoxische Reaktion auf Arzneimittel
  • L56.1 Photoallergische Reaktion auf Arzneimittel
  • L56.2 Phototoxische Kontaktdermatitis
  • L56.3 Urticaria solaris
  • L56.4 Polymorphe Lichtdermatose

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• In der Regel ist durch Anamnese und klinischen Befund die Diagnosestellung ohne weitere Untersuchungen möglich.

Polymorphe Lichtdermatose 

• Anamnese
  • erstmalige Sonnenexposition der ungebräunten Haut im Frühjahr¹
  • Die Symptomatik läuft meistens jedes Jahr gleich ab mit ähnlichem klinischem Bild.¹³ 
• Symptome
  • Wenige Stunden bis Tage nach der UV-Exposition treten stark juckenden Hautläsionen an UV-Licht-exponierten Arealen wie Gesicht, Hals, Dekolleté, Unterarmen und Handrücken auf.¹
  • Das Gesicht bleibt oft verschont, da die Gesichtshaut aufgrund der ganzjährigen Exposition an Bestrahlung gewöhnt ist.
    

    Polymorphe Lichtdermatose
• Klinischer Befund
  • interindividuell stark unterschiedlich (daher der Name polymorph)²
    • makulöse, papulöse, papulovesikulöse, urtikarielle, multiforme- und plaqueartige Varianten 
  • beim jeweiligen Individuum in der Regel gleichartige (monomorphe) Hautveränderungen an sonnenexponierten Bereichen¹
• Weitere Diagnostik
  • meist nicht notwendig
  • Bei unklarem Befund ggf. Photoprovokation (Provokation typischer Hautläsionen durch Bestrahlung mit definierten Dosen des UV-A- und UV-B-Spektrums)¹

Dermatitis solaris (Sonnenbrand)

• Anamnese
  • ungeschützte, intensive Sonnenexposition
• Symptome¹
  • wenige Stunden nach Exposition Hautrötung, Schwellung und Hitzegefühl
  • nach 6–24 Stunden Maximalausprägung bis hin zur Blasenbildung (entspricht klinisch Verbrennung 2. Grades) mit Nässen und Verkrustung
  • Bei starker Ausprägung sind auch Unwohlsein, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Reizung der Konjunktiven und Kopfschmerzen möglich.
• Klinischer Befund
  • an sonnenexponierten Arealen Erythem mit Überwärmung und Ödembildung, bei schweren Befunden auch mit Blasenbildung
• Diagnostik
  • klinische Diagnose, keine weiteren Untersuchungen notwendig

Urticaria solaris

• Anamnese
  • nach nur kurzer Sonnenexposition (wenige Minuten) Beginn der Symptomatik
  • Persistenz der Beschwerden < 24 h⁷
• Symptome und klinischer Befund
  • Wenige Minuten nach Exposition treten urtikarielle Hautreaktionen auf.²
  • Die Bandbreite reicht von leichten Hautreaktionen mit Juckreiz und Brennen über systemische Beschwerden bis hin zu Anaphylaxie.⁷
• Diagnostik⁷
  • Diagnosesicherung mittels Phototestung 
  • Bestimmung des auslösenden Spektrums und der Stärke der Lichtempfindlichkeit
  • Bestrahlung von Hautarealen, zumeist gluteal oder am Rücken, mit ansteigenden Dosen von UV-B- und UV-A-Strahlung sowie sichtbarem Licht

Phototoxische Dermatitis

• Anamnese
  • Einnahme von photosensibilisierenden Medikamente?
  • Aufenthalt auf einer Wiese?
• Symptome¹
  • Meist innerhalb weniger Stunden nach UV-Exposition Ausbildung von scharf begrenzten, brennenden Erythemen mit Ödemen, auf denen sich Vesikel und Blasen ausbilden können.
• Der klinische Befund ist abhängig von dem auslösenden Agens:¹
  • klinisches Bild wie bei Sonnenbrand
  • Tetrazykline: Onycholyse
  • Amiodaron: irreversible schiefergraue Pigmentierung
  • Wiesengräser-Dermatitis: streifenartige, scharf begrenzte Erytheme, die den Abstreifspuren der Gräser entsprechen², sowie bizarre postinflammatorische Hyperpigmentierungen.

Photoallergische Dermatitis

• Anamnese
  • Auftragen von Substanzen auf Haut, z. B. Sonnenschutzmittel oder Duftstoffe?
• Symptome
  • nach Sonnenexposition Ekzembildung in exponierten Arealen, oft juckend
• Klinischer Befund
  • Zeichen der allergischen Kontaktdermatitis mit Erythemen sowie Papulovesikeln und selten Blasen²
  • im Gegensatz zur phototoxischen Dermatitis auch Streuherde in nichtexponierten Hautbereichen¹
• Diagnostik¹
  • ggf. Photopatch-Test
    • Nachweis Photosensibilisierung gegenüber epikutan einwirkenden Substanzen, die jeweils zweifach auf Rücken aufgetragen werden.
    • Jeweils eines der beiden Testfelder jeder Substanz wird UV-bestrahlt, das andere nicht.
    • Bei Photoallergie zeigt sich die Reaktion nur im UV-bestrahlten Areal, bei klassischer Spättypreaktion sowohl im UV-bestrahlten wie auch im nichtbestrahlten Areal.

Differenzialdiagnosen

• Systemischer Lupus erythematodes
  • typischerweise Latenzzeit von 1–3 Wochen nach Sonneneinwirkung und langsame Abheilung²
• Porphyrie  
  • zusätzlich zu Photosensibilität abdominelle Schmerzen, neurologische oder kardiologische Auffälligkeiten
• Ekzem
• Erythema multiforme
• Insektenstich
• Kontaktdermatitis ohne UV-Einwirkung

Weitere Diagnostik 

• Beim typischen Bild einer Lichtdermatose besteht kein Bedarf für weitere Untersuchungen.
• Bei lang dauerndem oder atypischem Verlauf einer PLD die Möglichkeit einer anderen Diagnose in Erwägung ziehen, insbesondere systemischer Lupus erythematodes. In diesem Fall u. a. Punktionsbiopsie einer Läsion und serologische Tests auf ANA oder Anti-ds-DNA.
• Bei Verdacht auf Porphyrie u. a. Urinprobe auf Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

• Bei unklarer Diagnose oder für spezielle Therapiemaßnahmen (z. B. präventive Phototherapie der PLD) Überweisung an dermatologische Praxis
• Bei großflächigem Sonnenbrand mit Verbrennungen 2. Grades mit > 10–15 % betroffener Körperoberfläche Einweisung in ein Krankenhaus⁹

Therapie

Therapieziele

• Symptomlinderung
• Rezidivprophylaxe
• Vermeidung von Komplikationen

Empfehlungen für Patient*innen

• Primärpräventive Maßnahmen zur Senkung der UV-Belastung sind für alle Patient*innen von großer Bedeutung.⁹
  • Vermeidung von Sonnenexposition zur Mittagszeit
  • Auftragen von UV-Schutzmitteln bei längerem Aufenthalt im Freien
  • Aufsuchen von schattigen Plätzen
  • Tragen langer Kleidung und Kopfbedeckung
• Siehe auch den Patientenartikel Sonne und Sonnnschutzmittel.
• Bei Verdacht auf phototoxische oder photoallergische Reaktionen Karenz gegenüber mutmaßlichen toxischen oder allergenen Substanzen
• Prophylaktische Bestrahlungen (Photohardening, s. u.) sollten nur unter fachärztlicher Aufsicht und nicht im Solarium erfolgen, um ein Minimum an UV-Belastung zu garantieren.²

Therapie abhängig von Krankheitsbild

Polymorphe Lichtdermatose  

• Akuttherapie
  • Weitere UV-Exposition meiden.
  • lokal antiinflammatorisch mit topischen Glukokortikoiden und/oder Antihistaminika (wirken nur symptomatisch gegen Juckreiz)²
    • Beispiel für Glukokortikoid: 0,25 % Hydrocortison-Creme (ab 7. Lebensjahr, 1–2 x/d dünn auftragen, maximal 10 % der Körperoberfläche)¹⁴
    • Beispiel für Antihistaminikum: Dimetinden 0,1 % Gel (bis zu 3 x/d dünn auftragen)¹⁵  
• Prävention
  • präsaisonales Hardening: repetitive Bestrahlung mit unterschwelligen Dosen des auslösenden UV-Spektrums¹
  • Lichtschutzmittel mit Breitbandfilterwirkung²
  • Allgemeinmaßnahmen zum Sonnenschutz (siehe Empfehlungen für Patient*innen)

Dermatitis solaris (Sonnenbrand)

• Akuttherapie¹
  • Weitere UV-Exposition meiden.
  • antiinflammatorische Therapie mit topischen Glukokortikosteroiden, bei Hitzegefühl Kühlung der Haut, bei Juckreiz antipruriginöse Externa
    • Beispiel für Glukokortikoid: 0,25 % Hydrocortison-Creme (ab 7. Lebensjahr, 1–2 x/d dünn auftragen, maximal 10 % der Körperoberfläche)¹⁴
    • Beispiel für Antihistaminikum: Dimetinden 0,1 % Gel (bis zu 3 x/d dünn auftragen; keine Anwendung bei offenen Hautverbrennungen)¹⁵
  • ggf. systemische nichtsteroidale Antiphlogistika bei starken Schmerzen
• Prävention
  • Siehe Empfehlungen für Patient*innen.

Urticaria solaris

• Akuttherapie
• Weitere UV-Exposition meiden.
• Mittel der Wahl moderne, nichtsedierende H1-Antihistaminika in kleinstmöglich wirksamer Dosis⁷
  • Folge: Desensibilisierung, die dadurch erreicht wird, dass Patient*innen durch Symptomreduktion eine längere Sonnenexposition ermöglicht wird.
  • Beispiel nichtsedierendes Antihistaminikum: Loratadin (Kinder ab 30 kg und Erwachsene 10 mg 1 x/d, Kinder ab 2 Jahren unter 30 kg Körpergewicht 5 mg 1 x/d, für Kinder < 2 Jahre nicht geeignet)¹⁶
• bei mangelndem Therapieerfolg Einsatz von Omalizumab (IgE-Antikörper)
• Prävention
  • Toleranzentwicklung durch Photohardening (Phototherapie mit unterschwelliger UV-Bestrahlung)
  • Siehe Empfehlungen für Patient*innen.
    • Cave: Tragen von dunkler Kleidung aus dicht gewebtem Stoff empfohlen! Helle Kleidung kann aufgrund im Gewebe enthaltener Aufheller zu gegenteiligem Effekt und Verstärkung der Symptome führen.⁷

Phototoxische und photoallergische Dermatitis

• Akuttherapie 
  • Weitere UV-Exposition meiden.
  • topische Glukokortikoide, ggf. Antihistaminika¹
    • Beispiel für Glukokortikoid: 0,25 % Hydrocortison-Creme (ab 7. Lebensjahr, 1–2 x/d dünn auftragen, maximal 10 % der Körperoberfläche)¹⁴
    • Beispiel für Antihistaminikum: Dimetinden 0,1 % Gel (bis zu 3 x/d dünn auftragen)¹⁵
• Prävention
  • Auslösendes Agens meiden.
  • Siehe Empfehlungen für Patient*innen.
    • Cave: Sonnencremes sind häufig Auslöser von photoallergischen Kontaktekzemen!

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• Polymorphe Lichtdermatose
  • spontane, residuenfreie Abheilung durch Lichtkarenz meist innerhalb 1 Woche¹
• Dermatitis solaris (Sonnenbrand)
  • Desquamation und Abheilung, Spätpigmentierung nach etwa 3 Tagen¹
• Urticaria solaris
  • Abklingen der Symptomatik in weniger als 24 h⁷
• Phototoxische und photoallergische Dermatitis
  • Abheilung spontan, häufig unter Hinterlassung von Hyperpigmentierungen¹

Komplikationen

• Polymorphe Lichtdermatose  
  • keine Assoziation mit erhöhtem Hautkrebsrisiko, keine schwerwiegenden Komplikationen bekannt
• Dermatitis solaris
  • Das Hautkrebsrisiko steigt in Abhängigkeit vom Ausmaß der UV-Exposition, insbesondere Risiko von weißem Hautkrebs (Basalzellkarzinome und Plattenepithelkarzinome).⁸
  • Vorzeitige Hautalterung. ⁸
• Urticaria solaris
  • bei Ganzkörper-Exposition anaphylaktischer Schock möglich⁷
• Phototoxische Dermatitis
  • je nach Verlaufsform manchmal erhöhte Verletzbarkeit der Haut mit Blasenbildung nach banalen Traumata
• Photoallergische Dermatitis
  • Krankheitsbild kann bei fortgesetzter Allergenexposition in eine chronische, sich verselbstständigende Form übergehen (chronisches photoallergisches Kontaktekzem).

Prognose

• Polymorphe Lichtdermatose
  • ohne Therapie sehr hohe Neigung zum jährlichen Rezidiv¹⁰
• Dermatitis solaris
  • Leichtgradige Sonnenbrände heilen meist vollständig aus.
  • Mit jedem Sonnenbrand steigt jedoch das Risiko für Hautkrebs.
• Urticaria solaris
  • Therapie für Patient*innen und Behandelnde herausfordernd. Oftmals sind mehrere Therapieversuche notwendig, um ein adäquates Therapieansprechen zu erzielen.⁷
• Phototoxische Dermatitis
  • nach Karenz der photosensibilisierenden Substanzen in der Regel keine Beschwerden mehr
• Photoallergische Dermatitis
  • Durch stattgefundene spezifische Sensibilisierung bleibt die allergische Reaktion auf das Agens meist ein Leben lang bestehen.¹

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Sonnenekzem
• Sonnenbrand

Illustrationen

Polymorphe Lichtdermatose am Ausschnitt

Charakteristisch für die polymorphe Lichtdermatose ist eine juckende, diffuse Rötung, teilweise mit Papeln oder Bläschen an sonnenexponierter Haut.