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Schock

Zuletzt veröffentlicht: 17.12.2015  |  Zuletzt revidiert: 16.01.2023  |  Zuletzt bearbeitet: 30.11.2020
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CCC MK 26.11.2020 LL zur Volumenersatztherapie. DDD MK 21.09.2020 neue LL, keine relevanten Änderungen.
BBB MK 16.01.2022 neue LL Anaphylaxie, Lit. aktualisiert. Wenige Änderungen. Revision at 17.12.2015 11:21:39: German Version BBB MK 07.03.2018, komplett überarbeitet, LL im Text (Kardiologe)
  • Schock
  • Hypovolämischer Schock
  • Kardiogener Schock
  • Obstruktiver Schock
  • Distributiver Schock
  • Anaphylaktischer Schock
  • Septischer Schock
  • Sepsis
  • Kreislaufversagen
  • Hypotonie
  • Katecholamine
  • Laktat
  • Pulmonalarterienkatheter

Zusammenfassung

  • Definition:Lebensbedrohliche, generalisierte Form eines akuten Kreislaufversagens mit inadäqauter Sauerstoffverwertung durch die Zellen.
  • Häufigkeit:Auftreten bei bis zu 1/3 der Patient*innen auf Intensivstationen. Am häufigsten septischer Schock, gefolgt von kardiogenem und hypovolämischem Schock.
  • Symptome:Bewusstseinsstörung, Atemnot, Kaltschweißigkeit.
  • Befunde:Hypotonie, Tachykardie, marmorierte Haut, verminderte Urinproduktion.
  • Diagnostik:Die Diagnose beruht auf klinischen, hämodynamischen (Hypotonie, vermindertes Herzzeitvolumen) und biochemischen (Laktatanstieg) Kriterien.
  • Therapie:Basis der intensivmedizinischen Schocktherapie sind Flüssigkeitszufuhr, Gabe von vasoaktiven Substanzen und Sicherstellung einer optimalen Oxygenierung. Therapie der Grunderkrankung.

Allgemeine Informationen

Definition der European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)

  • Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.1
  • Lebensbedrohliche, generalisierte Form eines akuten Kreislaufversagens verbunden mit inadäquater Sauerstoffverwertung durch die Zellen
    • Unfähigkeit des Kreislaufs, für den Bedarf des Gewebes ausreichend Sauerstoff zur Verfügung zu stellen.
    • Es entsteht eine zelluläre Dysoxie (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf) mit Anstieg des Laktatspiegels.

Häufigkeit

Ätiologie und Pathogenese 

  • Auslösung eines Schocks durch unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen möglich, denen jeweils verschiedene Ätiologien zugrunde liegen können.2-3
    • hypovolämischer Schock4
      • hämorrhagischer Schock durch akuten Blutverlust ohne wesentliche Gewebsschädigung (z. B. Stichverletzung)
      • traumatisch-hämorrhagischer Schock durch Blutung und Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Polytrauma)
      • traumatisch-hypovolämischer Schock ohne akute Blutung bei gleichzeitiger Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Verbrennungen)
      • hypovolämischer Schock im engeren Sinn durch Abnahme des zirkulierenden Volumens (z. B. Hyperthermie, Ileus, unzureichende Flüssigkeitszufuhr)
    • kardiogener Schock
    • obstruktiver Schock (intrakardiale oder extrakardiale mechanische Obstruktion)
    • distributiver Schock – Dilatation der peripheren Gefäße mit Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands
  • Hypovolämischer, kardiogener und obstruktiver Schock sind gekennzeichnet durch:
    • vermindertes Schlagvolumen
    • dadurch verminderte Organperfusion/verminderter Sauerstofftransport.
  • Der distributive Schock ist hingegen (zumindest in der Frühphase) gekennzeichnet durch:
    • erhöhtes Schlagvolumen durch niedrigen peripheren Gefäßwiderstand
    • eingeschränkte Sauerstoffextraktion.
  • Die verschiedenen Schockformen können auch kombiniert vorkommen:
    • z. B. septischer Schock mit erhöhter Gefäßpermeabilität (dadurch hypovolämischer Schock) und septischer Kardiomyopathie (dadurch kardiogener Schock).

Prädisponierende Faktoren

  • Infektionen
  • KHK/myokardiale/valvuläre Erkrankungen 
  • Traumata mit Hämorrhagien
  • Flüssigkeitsverlust
  • Allergien

ICPC-2

  • A07 Koma
  • A92 Allergie/allergische Reaktion NNB
  • A80 Trauma/Verletzung NNB
  • A85 Unerwünschte Wirk. e. Medikaments
  • A87 Komplikation medizinischer Behandlung
  • A88 Schädl. Folge physikal. Einwirkung

ICD-10

  • A41 Sonstige Sepsis
    • A41.9 Sepsis, nicht näher bezeichnet
  • F43 Anpassungsstörungen und Reaktion auf eine schwere Belastung
    • F43.0 Akute Belastungsreaktion
  • O08 Komplikationen nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
    • O08.0 Infektion des Genitaltraktes und des Beckens nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
    • O08.3 Schock nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
  • O75 Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, andernorts nicht klassifiziert
    • O75.0 Mütterlicher Stress während der Wehentätigkeit und Entbindung
    • O75.1 Schock während oder nach Wehentätigkeit und Entbindung
    • O75.4 Sonstige Komplikationen bei geburtshilflichen Operationen und Maßnahmen
  • R57 Schock, andernorts nicht klassifiziert
    • R57.0 Kardiogener Schock
    • R57.1 Hypovolämischer Schock
    • R57.8 Sonstige Formen des Schocks
    • R57.9 Schock, nicht näher bezeichnet
  • T78 Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
    • T78.0 Anaphylaktischer Schock durch Nahrungsmittelunverträglichkeit
    • T78.2 Anaphylaktischer Schock, nicht näher bezeichnet
  • T79 Bestimmte Frühkomplikationen eines Traumas, anderenorts nicht klassifiziert
    • T79.4 Traumatischer Schock
  • T80 Komplikationen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
    • T80.2 Infektionen nach Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken
    • T80.5 Anaphylaktischer Schock durch Serum
  • T81 Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
    • T81.1 Schock während oder als Folge eines Eingriffs, anderenorts nicht klassifiziert
  • T88 Sonstige Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert
    • T88.2 Schock durch Anästhesie
    • T88.6 Anaphylaktischer Schock als unerwünschte Nebenwirkung eines indikationsgerechten Arzneimittels oder einer indikationsgerechten Droge bei ordnungsgemäßer Verabreichung

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Die Diagnose Schock beruht auf verschiedenen Kriterien:1
    1. klinische Kriterien
    2. hämodynamische Kriterien
    3. biochemische Kriterien.
  • Klinische Zeichen der Minderperfusion
    • Haut: kalte, marmorierte Haut (beim septischen Schock initial auch warme Haut)
      • verlängerte kapilläre Füllungszeit
    • Niere: verminderte Urinausscheidung (< 0,5 ml/kg/h)
    • ZNS: mentale Veränderungen (Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit)
  • Hämodynamische Kriterien
    • Eine Hypotension liegt häufig vor, ist für die Definition des Schocks aber nicht obligat.1
      • systolischer arterieller Blutdruck < 90 mmHg, mittlerer Blutdruck < 65 mmHg
    • vermindertes Herzzeitvolumen (beim septischen Schock initial erhöht)
  • Biochemische Kriterien

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Die körperliche Untersuchung sollte umfassen:5
    • Bewertung des Allgemeinzustandes
    • Beurteilung des Bewusstseins (Eintrübung)
    • Beurteilung von Hautperfusion (kühl bis kaltschweißig) und Hautkolorit (blass bis marmoriert)
    • palpatorische Beurteilung von Pulsqualität und Herzrhythmus 
    • Suche nach Zeichen des Rechtsherzversagens wie gestaute Halsvenen, periphere Ödeme, Aszites
    • Auskultation und Perkussion der Lunge (Lungenstauung, Pleuraerguss)
    • Auskultation des Herzens (3. Herzton, Klappeninsuffizienz oder -stenosegeräusche)

Diagnostik bei Spezialist*innen

Allgemeine apparative Diagnostik5

  • Nichtinvasive Blutdruckmessung
  • Pulsoxymetrie
    • O2-Gabe bei SpO2 < 90 %
  • Rö-Thorax
  • Blasendauerkatheter
    • Messung der stündlichen Urinausscheidung (unterer Grenzwert 0,5 ml/kg/h) 
  • Messung der Körperkerntemperatur
    • Ausschluss oder Nachweis einer Hyper- oder Hypothermie

Ergänzende apparative Diagnostik5

  • 12-Kanal-EKG
  • Invasive arterielle Blutdruckmessung
    • kontinuierliche Blutdruckkontrolle
    • Möglichkeit zur arteriellen Blutgasanalyse (BGA)
  • Anlage eines zentralen Venenkatheters
    • Messung von zentralem Venendruck und zentralvenöser Sauerstoffsättigung
    • einfache venöse Blutentnahmen
    • zuverlässige Gabe von Medikamenten (Katecholamine) 
  •  Echokardiografie
    • Beurteilung von Größe und Funktion der Ventrikel
    • Beurteilung der Herzklappenfunktion
  • Labortests

Hämodynamisches Monitoring

  • 3 Hauptgründe für hämodynamisches Monitoring im Schock:3
    1. Identifizierung der Art des Schocks
    2. Wahl der angemessenen Therapie
    3. Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie auf die Hämodynamik.
  • Im Einzelfall kann die Art des Schocks nicht allein aus Anamnese, klinischem Umfeld (z. B. floride Infektion) und körperlichem Untersuchungsbefund sicher definiert werden.1
    • In komplexen Situationen ist daher eine detailliertere hämodynamische Beurteilung zur Bestimmung der Art des Schocks notwendig.
  • Die verschiedenen Schockformen weisen unterschiedliche hämodynamische Charakteristika auf:
    • kardiogener Schock – schlechte LV-Funktion, großes Herzvolumen, niedriges Herzzeitvolumen, hoher peripherer Widerstand
    • distributiver Schock – hyperdyname LV-Funktion, hohes Herzminutenvolumen, niedriger peripherer Widerstand
    • hypovolämischer Schock – normale LV-Funktion, kleine Herzvolumina, niedriges Herzminutenvolumen
    • obstruktiver Schock, z. B. Lungenembolie – erhöhter pulmonalarterieller Druck, vergrößerte rechte Herzhöhlen.
  • Dementsprechend ist die Beurteilung von Größe und Funktion der Ventrikel wichtiger Bestandteil der Evaluation.
  • Die Echokardiografie ist heutzutage ein unverzichtbares Instrument für die schnelle initiale, nichtinvasive Beurteilung.1,6
    • ventrikuläre Funktion (systolische und diastolisch)
    • Füllungszustand (Vorlast)
    • strukturelle Veränderungen
  • Die Echokardiografie ist zudem für sequenzielle Untersuchungen der Herzfunktion sinnvoll.1
  • In komplexen Situationen sollen zusätzliche invasive Methoden angewandt werden.1  
  • Der Pulmonalarterienkatheter ist ein klassisches invasives Verfahren zum hämodynamischen Monitoring mit Bestimmung von u. a.:5
    • dem Herzminutenvolumen durch Thermodilution
    • dem pulmonalarteriellen Druck
    • dem PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) als Parameter der linksventrikulären Vorlast
    • den pulmonalarteriellen und systemischen Gefäßwiderständen
    • dem zentralen Venendruck
    • der gemischt-venösen Sättigung (Abschätzung der Sauerstoffausschöpfung in der Endstrombahn).
  • Die arterielle Pulskonturanalyse ist ein neueres Verfahren zum Monitoring.5
    • weniger invasiv als Pulmonalarterienkatheter (nur zentraler Venenkatheter und arterieller Zugang nötig)
    • Neben Messung von Herzminutenvolumen, systemischem Gefäßwiderstand, arteriellem Druck und zentralem Venendruck ermöglicht das System Berechnung einiger Parameter, die mit dem Pulmonalarterienkatheter nicht ermittelt werden, u. a.:
      • ITBV (intrathorakales Blutvolumen): Beurteilung der kardialen Vorlast
      • GED (globales enddiastolisches Volumen): Beurteilung der kardialen Vorlast
      • EVLW (extravasales Lungenwasser): Erfassung einer Überwässerung
      • PVP (pulmonalvaskuläre Permeabilität): Differenzierung von kardialer und nichtkardialer Überwässerung
      • CFI (kardialer Funktionsindex): Beurteilung der ventrikulären Kontraktion
      • SVV (Schlagvolumenvariation): hohe Variation bei Volumenmangel, Beurteilung des Ansprechens auf Flüssigkeitstherapie.
    • Pulmonalarterieller Druck und Widerstand, PCWP und gemischt-venöse Sättigung können mit dem System nicht gemessen werden.

Indikationen zur Klinikeinweisung

  • Bei jedem V. a. auf manifestes oder drohendes Schockgeschehen

Therapie

Therapieziele

  • Ziel der Therapie jeder Schockform ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Perfusion der Endstrombahn.5
  • Hierdurch möglichst Durchbrechung des Circulus vitiosus des Schockgeschehens und Vermeidung von (Multi-)Organversagen und Tod

Allgemeines zur Therapie

  • Basis der Schocktherapie sind:
    • Volumenmanagement7 
    • wenn nötig, ergänzende Medikation mit vasoaktiven Substanzen zur Stabilisierung von Blutdruck und Perfusion
    • Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung, überwiegend Intubation und Beatmung erforderlich
  • Nach Identifizierung der Ursache des Schockgeschehens möglichst schnelle kausale Therapie, z. B.:2

Elemente der Schockbehandlung

  • Flüssigkeitszufuhr
    • wesentlicher Teil der Schockbehandlung für:2
      • Steigerung des Herzminutenvolumens
      • Verbesserung der mikrovaskulären Perfusion.
    • Die Reaktion des Kreislaufs auf Volumengabe kann mit einem Bolustest überprüft werden.
    • Ein Bolustest enthält 4 Elemente, die zuvor definiert werden sollten:2
      1. Art der Flüssigkeit
        • bevorzugt Kristalloide (werden gut toleriert, billig)
      2. Geschwindigkeit und Menge
        • typischerweise 300–500 ml in 20–30 min
      3. Ziel des Tests
        • z. B. Blutdruckanstieg (alternativ Abnahme der Herzfrequenz oder gesteigerte Urinproduktion)
      4. Festlegung von Sicherheitsgrenzen
        • Zum Beispiel obere Grenze des ZVD, Ziel ist die Vermeidung der häufigsten Komplikation Lungenödem.
    • Alternativ kann ein Lagerungsmanöver (Passive Leg Raise, PLR) mit Anheben der Beine zur Autotransfusion durchgeführt werden.8
    • Auch wenn die rasche Volumengabe einer der Eckpfeiler der initialen Schocktherapie (insbesondere beim septischen Schock) ist, sollte im Verlauf eine potentiell schädliche Volumenüberladung vermieden werden9
  • Vasoaktive Substanzen
    • Verabreichung vasoaktiver Medikamente ist indiziert bei trotz Flüssigkeitsgabe unzureichendem Blutdruck/unzureichendem Herzzeitvolumen.
    • Blutdruck sollte individuell eingestellt werden, im Allgemeinen ist ein mittlerer arterieller Druck > 65 mmHg im Rahmen der Initialbehandlung anzustreben.1
    • zur Verfügung stehende Substanzen2
      • Katecholamine
        • Noradrenalin (vorwiegend Alpha-Stimulation)
        • Adrenalin (Alpha- und Beta-Stimulation)
        • Dobutamin (vorwiegend Beta-Stimulation)
        • Dopamin (vorwiegend Beta-Stimulation)
      • Phosphodiesterase-Hemmer (positiv inotrop und vasodilatierend)
      • Ca-Sensitizer (positiv inotrop und vasodilatierend)
      • Vasodilatatoren (Nitrate, Nitroprussid)
  • Oxygenierung
    • sofortige Sauerstoffgabe via Maske oder Nasensonde zur Optimierung des Sauerstoffangebots
    • im Allgemeinen baldige Intubation und mechanische Beatmung erforderlich

Phasen der Schockbehandlung

  • Im zeitlichen Ablauf kann die Behandlung des Schocks in 4 Phasen eingeteilt werden:2
    1. Wiederbelebungsphase
      • Erreichen eines lebenserhaltenden Blutdrucks und Herzzeitvolumens
      • Durchführung kausaler lebensrettender Maßnahmen (z. B. PCI)
    2. Optimierungsphase
      • Sicherstellung eines ausreichenden Sauerstofftransports
      • Monitoring und Optimierung von Herzfunktion/Herzminutenvolumen, gemischtvenöser Sättigung und Laktat
    3. Stabilisierungsphase
      • Unterstützung der Organfunktionen
      • Minimierung von Komplikationen
    4. Deeskalation
      • Weaning von vasoaktiven Medikamenten
      • negative Flüssigkeitsbilanzierung.

Spezielle Schocktherapie

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Organschäden, Multiorganversagen und Tod

Verlauf und Prognose

  • Trotz der modernen Möglichkeiten der Intensivmedizin ist die Prognose von Patient*innen im Schock weiterhin schlecht.
  • Patient*innen mit septischem Schock haben eine Mortalität von knapp 60 %.14
  • Rückgang der Mortalität von Patient*innen im kardiogenen Schock von über 60 % auf unter 50 % vor allem durch höhere PCI-Raten15

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Akuttherapie und Management der Anaphylaxie - Update 2021. AWMF-Leitlinie Nr. 061-025. S2k, Stand 2021. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie. AWMF-Leitlinie Nr. 019-013. S3, Stand 2019. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. AWMF-Leitlinie Nr. 001-020. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie. Intraaortale Ballongegenpulsation in der Herzchirurgie. AWMF-Leitlinie Nr. 011-020. S3, Stand 2015. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie. Intensivmedizinische Versorgung herzchirurgischer Patienten – Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf. AWMF-Leitlinie Nr. 001-016. S3, Stand 2017. www.awmf.org
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI. Stand 2004. www.divi.de
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin/Deutsche Sepsisgesellschaft. Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF-Leitlinie Nr. 079-001. S3, Stand 2018. www.awmf.org
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Interdisziplinäre Behandlungspfade zur Versorgung von Patienten mit hypovolämischem Schock – Eine Empfehlung der Interdisziplinären Arbeitsgruppe (IAG) Schock der DIVI. Stand 2009. www.divi.de
  • European Society of Intensive Care Medicine. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Stand 2014. ncbi.nlm.nih.gov

Literatur

  1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Vincent J, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943 DOI
  3. Hendy A, Bubenek-Turconi S. Diagnosis and Hemodynamic Monitoring of Circulatory Shock: Current and Future Trends. JCCM 2016; 2: 115-123. doi:10.1515/jccm-2016-0018 DOI
  4. Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv-und Notfallmedizin (DIVI). Interdisziplinäre Behandlungspfade zur Versorgung von Patienten mit hypovolämischem Schock - Eine Empfehlung der Interdisziplinären Arbeitsgruppe (IAG) Schock der DIVI. Stand 2009 www.divi.de
  5. Adams HA, Baumann G, Cascorbi I, et al. Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI. Stand 2004. www.divi.de
  6. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Infarkt-bedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie, AWMF-Leitlinie 019-013. Stand 2019. www.awmf.org
  7. Rochwerg B, Alhazzani W, Sindi A, et al. Fluids in Sepsis and Septic Shock Group. Fluid resuscitation in sepsis: a systematic review and network meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;161: 347. PubMed
  8. Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. AWMF-Leitlinie 001-020. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  9. John S. Volumenmanagement im Schock. Med Klin Intensivmed Notfmed 2021; 116: 636–647. doi:10.1007/s00063-021-00878-1 DOI
  10. Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie – Update 2021. cms.deximed.de
  11. Pilarczyk K, Bauer A, Boening A. Einsatz der intraaortalen Ballongegenpulsation in der Herzchirurgie. S3-Leitlinie unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG). AWMF-Leitlinie 011-020. Stand 2015. www.awmf.org
  12. Habicher M, 1, Zajonz T, Bauer A, et al. S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten. Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf. AWMF-Leitlinie 001-016. Stand 2017. www.awmf.org
  13. Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin / Deutsche Sepsisgesellschaft. Sepsis - Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF-Leitlinie 079-001. Stand 2018. www.awmf.org
  14. Fleischmann C, Thomas–Rueddel D, Hartmann M, et al. Hospital Incidence and Mortality Rates of Sepsis: An Analysis of Hospital Episode (DRG) Statistics in Germany From 2007 to 2013. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 159–66. doi:10.3238/arztebl.2016.0159 DOI
  15. Jeger R, Radovanovic D, Hunziker P, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Int Med 2008; 149: 618-26. doi:10.7326/0003-4819-149-9-200811040-00005 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikel basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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