Hyperkaliämie

Zusammenfassung

  • Definition:Je nach Quelle ab Serumkaliumspiegel > 5,0–5,5 mmol/l.
  • Häufigkeit:Bei Notfallpatient*innen im Krankenhaus Prävalenz von 0,8–10,4 %, insbesondere im höheren Alter. In der Hausarztpraxis seltener.
  • Symptome:Häufig asymptomatisch. Durch Depolarisation des Membranpotenzials Vielzahl an Symptomen möglich, z. B. Diarrhö, Parästhesien, Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, Verwirrung.
  • Befunde:Evt. Muskelschwäche mit Abschwächung von Sehnenreflexen, dazu leichte bis stärkere Lähmungserscheinungen.
  • Diagnostik:Serum-Kalium, am besten Blutentnahme ohne Stauen. EKG mit Frage nach typischen EKG-Veränderungen (zeltförmig erhöhte T-Welle, reduzierte Höhe der P-Welle, QRS-Verbreiterung) oder Arrhythmien. Zur Ursachenfindung ggf. weitere Laborwerte, wie z. B. eGFR.
  • Therapie:Akute, schwere Hyperkaliämie wird stationär behandelt. Chronische Hyperkaliämie kann ambulant durch kaliumarme Diät, Diuretika, orale Kaliumbinder und Anpassung der Dauermedikation (insbesondere Medikamente mit Einfluss auf RAAS) behandelt werden.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Je nach Quelle ab Serumkaliumspiegel > 5,0–5,5 mmol/l1

Einteilung1

  • Leichte Hyperkaliämie: 5,1–5,4 mmol/l
  • Mittelschwere Hyperkaliämie: 5,5–6 mmol/l
  • Schwere Hyperkaliämie: > 6 mmol/l

Häufigkeit

  • Bei Notfallpatient*innen im Krankenhaus liegt die Prävalenz bei 0,8–10,4 %, insbesondere im höheren Alter.2
    • in Hausarztpraxis seltener
  • Bei Patient*innen mit chronischer Niereninsuffizienz 40–50 %3

Ätiologie und Pathogenese

  • Im Körper befinden sich 90–150 g Kalium.4
    • 98 % im Intrazellulärraum (IZR), insbesondere in Muskelzellen
    • nur 2 % bei gesunden Menschen im Extrazellulärraum (EZR)
  • Die Plasmakaliumkonzentration wird durch Kali­umaufnahme, Verteilung zwischen IZR und EZR sowie renaler Eliminierung bestimmt.2
  • Oft entsteht Hyperkaliämie durch Kombination eines klinischen Risikofaktors mit einem oder mehreren kaliumerhöhenden Medikamenten3
  • Wichtige Differenzialdiagnose Pseudohyperkaliämie (extrakorporale Zelllyse)

Hauptursachen

  • Vermehrte Kaliumzufuhr
    • Kaliumreiche Nahrungsmittel (u. a. Trockenobst, Bananen, Kartoffeln, Chips, Zartbitterschokolade, Tomatenmark)
    • Transfusion von Erythrozytenkonzentraten1
  • Kalium-Shift von intra- nach extrazellulär1-2
  • Verminderte Ausscheidung über Nieren 1-2
    • Niereninsuffizienz
    • Nebennierenrindeninsuffizienz, Morbus Addison 
      • Mangel an Aldosteron
    • Herzinsuffizienz
    • Volumendepletion
    • Arzneimittel: u. a. kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, NSAR, Trimethoprim und Heparin

Auswirkungen von Hyperkaliämie

  • Potenzial der Zellmembran vor allem durch Kalium (Kation) und Natrium (Anion) bedingt
  • Durch Hyperkaliämie Depolarisation der Zellmembran und damit erleichterte Erregbarkeit der Zellen
  • Gefährlichster Effekt: kardiale Arrhythmien

Prädisponierende Faktoren

  • Niereninsuffizienz
  • Herzinsuffizienz
    • u. a. verminderte Nierenperfusion
  • Insulinmangel bei Diabetes mellitus  
    • verminderte Kalium-Aufnahme in Zelle
  • Medikamenteneinnahme, insbesondere in Kombination3
    • Medikamente, die Kaliumaustritt aus Zellen fördern:
      • Betablocker
      • Digitalisintoxikation
      • i. v. Gabe von kationischen Aminosäuren (z. B. in parenteraler Ernährungslösung)
      • Mannitol
      • Suxamethonium (Succinylcholin).
    • Medikamente mit Hemmung der Aldosteronsekretion:
      • ACE-Hemmer
      • AT1-Antagonisten
      • Renininhibitoren
      • NSAR und COX-2-Inhibitoren
      • Calcineurininhibitoren (Einsatz bei Nieren- und Herztransplantation)
      • Heparin.
    • Medikamente mit Wirkungsverminderung des Aldosterons:
      • Aldosteronantagonisten
      • Trimethoprim, Pentamidin.
    • kaliumhaltige Medikamente/Präparate:
      • Kochsalzersatz
      • Penicillin G
      • Blutkonserven.
  • Nebenniereninsuffizienz
    • verminderte Aldosteron-Sekretion
  • Gewebeschäden und Zelltod – z. B. durch Lyse bei Tumoren, nach Verbrennungen oder Trauma
  • Kaliumreiche Diät 

ICPC-2

  • T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere

ICD-10

  • E87.5 Hyperkaliämie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Je nach Quelle ab Serumkaliumspiegel > 5,0–5,5 mmol/l. 1
  • Bei unerwarteter, klinisch nicht erklärbarer Hyperkaliämie Kontrollentnahme zum Ausschluss Pseudohyperkaliämie.
    • Eine ohne Stauung gewonnene Blutentnahme ist am besten zur Kontrolle geeignet.1
  • Ursache herausfinden:
    • Anamnese bezüglich Medikamente und Ernährung2
    • Bestimmung glomerulärer Filtrationsrate4
    • ergän­zende Laboruntersuchungen je nach vermuteter Ursache2
    • Klinische Untersuchung, z. B. Anhalt für Exsikkose?2
  • EKG als Maß für die Gefährlichkeit der Hyperkaliämie2 
    • Bei EKG-Veränderungen ist eine stationäre Einweisung indiziert.

Differenzialdiagnosen

  • Pseudohyperkaliämie (verdächtig in Fällen mit normaler Nierenfunktion, normalem EKG und/oder Vorgeschichte von hämatologischen Störungen)5
    • artifizielle Hämolyse mit Kalium-Freisetzung bei zu langer Stauung oder zu lan­ger Lagerung der Blutprobe2
    • prädisponierend ausgeprägte Thrombozytosen oder Leukozytosen1

Anamnese

  • Anamnese bezüglich Medikamente und Ernährung
  • Patient*innen sind oft asymptomatisch.
  • Symptome entstehen, falls vorhanden, durch Depolarisation des Zellmembranpotenzials.
  • Glatte Muskulatur4
    • Darmmuskulatur: Diarrhö, gastrointestinale Koliken 
  • Quergestreifte Muskulatur4
    • Skelettmuskulatur: Muskelschwäche, Lähmungen 
    • Herzmuskulatur: Arrhythmien, Palpitationen
  • Unruhe und Verwirrung
  • Parästhesien

Klinische Untersuchung

Ergänzende Untersuchungen

  • Labor je nach vermuteter Ursache der Hyperkaliämie2
  • EKG3
    • EKG-Veränderungen sind sehr variabel und können schon bei geringer Hyperkaliämie auftreten, als auch bei schwerer Erhöhung ausbleiben.
      • Cave: Letale Arrhythmien können auch ohne vorherige EKG-Veränderungen auftreten!
    • typisch (Cave: nur bei < 50 % der Patient*innen mit Kalium > 6 mmol/l zu finden!): 
      • spitzgipfliges T
      • breiter QRS-Komplex 
      • abgeflachte P-Welle.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Stationäre Einweisung bei:3
    • schwerer Hyperkaliämie (Kalium > 6 mmol/l)
    • Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen (zeltförmig erhöhte T-Welle, reduzierte Höhe der P-Welle, QRS-Verbreiterung) oder Arrhythmien
    • symptomatischer Hyperkaliämie.1

Therapie

Therapieziele

  • Korrektur der Serum-Kalium-Konzentration
  • Verhindern von vital bedrohlichen Herzrhythmusstörungen
  • Therapie der ursächlichen Grunderkrankung bzw. ggf. Anpassung der auslösenden Medikation

Allgemeines zur Therapie

  • Akute, schwere oder symptomatische Hyperkaliämien werden stationär behandelt.
  • Hausärzt*innen spielen insbesondere beim Management der chronischen Hyperkaliämie von polymedizierten Patient*innen Schlüsselrolle.3
  • Da chronische Hyperkaliämie leitliniengerechte Herzinsuffizienzbehandlung (ACE-Hemmer, Aldosteron-Antagonisten) behindert, aber es häufig gemeinsam auftritt, werden für diese Situation genaue Empfehlungen gegeben.

Akute Hyperkaliämie

  • Die Therapie erfolgt stationär unter engmaschigen Kalium-Kontrollen und beinhaltet unterschiedliche Ansatzpunkte.1,3
  • Kardioprotektion (bei starken EKG-Veränderungen) 
    • Kalziumgluconat i. v. unter Monitorüberwachung
      • 30 ml 10 % Lösung über 5 min
      • Stabilisierung kardiales Membranpotenzial, keine Kalium-Senkung
  • Kaliumumverteilung (Einstrom in Zelle; wegen fehlender Elimination bei Nachlassen der Wirkung erneuter Kalium-Anstieg nach einigen Stunden zu erwarten)
    • Insulin + Glukose
      • 10 IE Altinsulin (Actrapid) + 25 g Glukose (z. B. 125 ml G20 %)
    • kurzwirksame Beta-Sympathomimetika
      • z. B. Salbutamol inhalativ
  • Kaliumelimination
    • Schleifendiuretika oder Thiazide
      • z. B. 40 mg Furosemid i. v.
    • Kaliumbinder 
      • Polystyrolsulfonate, Wirkeintritt erst nach > 4 Stunden
    • Natriumbikarbonat 
      • Nur bei schwerer Azidose in Erwägung ziehen, z. B. 100 ml 8,4 % Bikarbonat.
    • Hämodialyse
      • bei vital gefährdenden Arrhythmien oder Serumkalium > 7 mmol/l und stark eingeschränkter Nierenfunktion (eGFR < 15 ml/min/1,73 m2)

Chronische Hyperkaliämie 

  • Bei sukzessivem langsamem Kaliumanstieg bis auf eine moderate Höhe ist selten eine akute Intervention nötig.1
  • Grundmaßnahme: Ernährungsschulung bezüglich kaliumarmer Kost
  • Diuretika
    • Schleifendiuretika oder Thiazide fördern renale Kaliumexkretion.1
  • Kaliumbinder 
    • Neue orale Kaliumbinder Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilika stellen vermutlich sicherere Alternative mit mehr Evidenz im Vergleich zu Polystyrolsulfonaten dar und sind auch längerfristig anwendbar.1
    • Polystyrolsulfonate3
      • Bindung von Kalium im Darm im Austausch gegen Natrium oder Kalzium
      • 3–4 x/d 15 g p. o. und/oder 30 g in 150 ml Wasser rektal
      • Nebenwirkungen: Obstipation, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie (bei Kalziumsalz), Hypernatriämie (bei Natriumsalz), selten Darmnekrosen
    • Patiromer3
      • Bindung von Kalium im Darm im Austausch gegen Kalzium
      • 8,4–25,2 g/d p. o.
      • Nebenwirkungen: Obstipation, Diarrhö, Nausea, Erbrechen, Hypomagnesiämie
      • Kann Bioverfügbarkeit anderer Medikamente vermindern; daher Mindestabstand von 3 Stunden zur Einnahme anderer Medikamente empfohlen.1
    • Natrium-Zirkonium-Cyclosilika3
      • seit März 2018 für Erwachsene zugelassen6
      • selektive Bindung von Kalium durch Imitation von physiologischen Kaliumkanälen
      • max. 10 g/d p. o.
      • Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Ödeme und Harnwegsinfekte
      • Kann durch Bindung von Ammoniumionen Anstieg des Magen-pH-Wertes bedingen. Daher Mindestabstand von 2 Stunden zur Einnahme von Medikamenten, deren Bioverfügbarkeit vom Magen-pH-Wert abhängig ist (z. B. Azole und HIV-Protease-Inhibitoren).1
  • Anpassung der Dauermedikation
    • Den potenziellen Nutzen, z. B. von Aldosteronantagonisten bei Herzinsuffizienz, gegen die Gefahr der potenziellen Nebenwirkung einer Hyperkaliämie abwägen.3
    • Hyperkaliämie-begünstigende Medikamente, für die keine zwingende Indikation besteht, Dosis reduzieren, pausieren oder ganz absetzen.1,3

Chronische Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienz

  • RAAS-Inhibitoren (RAASi) werden bei multimorbiden Patient*innen, die z. B. an Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung leiden, aufgrund des erhöhten Hyperkaliämie-Risikos häufig niedrig dosiert oder abgesetzt, obwohl sie gerade bei diesen Patient*innen Morbidität und Mortalität reduzieren.1
  • Neue orale Kaliumbinder könnten auch bei Patient*innen mit hohem Hyperkaliämie-Risiko oder chronischer Hyperkaliämie Möglichkeiten für leitliniengerechte RAASi-Therapie eröffnen.1
    • Cave: Bisher fehlen jedoch Langzeiterfahrungen und Studien mit klinisch harten Endpunkten, die zeigen, dass es sinnvoll ist, wegen der Nebenwirkungen des einen Medikaments ein weiteres zu verabreichen.3
  • Konsens-Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zum Einsatz von RAASi in Abhängigkeit vom Serumkalium bei Herzinsuffizienz1,7
    • Kalium 4,5–5,0 mmol/l und Patient*in unter submaximaler RAASi-Therapie
      • RAASi beginnen/aufdosieren.
      • Kalium-Spiegel engmaschig überwachen.
      • bei Kalium > 5,0 mmol/l Beginn einer Kalium-senkenden Therapie
    • Kalium > 5,0 – ≤ 6,5 mmol/l und Patient*in noch nicht unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
      • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
      • Wenn weiterhin Kalium > 5,0 mmol/l, spezifische kaliumsenkende Therapie beginnen.
      • Sobald Kalium < 5,0 mmol/l, RAASi aufdosieren.
      • Kalium-Spiegel engmaschig überwachen.
    • Kalium > 5,0 – ≤ 6,5 mmol/l und Patient*in unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
      • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
      • Wenn weiterhin Kalium > 5,0 mmol/l, spezifische kaliumsenkende Therapie beginnen.
      • Zeitlich begrenzte Dosisreduktion von RAASi erwägen bis Kalium < 5,0 mmol/l.
    • Kalium > 6,5 mmol/l und Patient*in unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
      • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
      • RAASi zeitlich begrenzt stoppen/Dosis reduzieren.
      • Beginn einer kaliumsenkenden Therapie bei Kalium > 5,0 mmol/l
      • Sobald Kalium < 5,0 mmol/l, RAASi wieder beginnen und aufdosieren.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • Je nach Begleiterkrankungen, Schnelligkeit des Auftretens und Ausprägung ist Hyperkaliämie unterschiedlich relevant.3
    • Eine akute, schwere Hyperkaliämie ist gefährlicher eine als chronische, sich langsam entwickelnde Hyperkaliämie.
  • Patient*innen mit chronischer Niereninsuffizienz entwickeln in bis zur Hälfte der Fälle chronische Hyperkaliämie durch mangelhafte Kalium-Exkretion.3

Komplikationen

  • Depolarisation des Membranpotenzials mit diversen Auswirkungen:3

Prognose

  • Unbehandelt potenziell lebensbedrohliche Erkrankung
    • Serumkalium ≥ 6,5 mmol/l ist mit einer Mortalität bis zu 30 % assoziiert.1
    • Insbesondere Patient*innen mit Herzinsuffizienz sind gefährdet, Hyperkaliämie-bedingte Herzrhythmusstörungen zu entwickeln. 1
  • Bei entsprechender Therapie ist die Prognose abhängig von der Grunderkrankung.

Verlaufskontrolle

  • Bei Hyperkaliämie-gefährdeten, also insbesondere älteren polymorbiden, Patient*innen (Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus) sollte bei Neuverordnung von Medikamenten mit Einfluss auf den Kalium-Spiegel initial engmaschig das Serum-Kalium bestimmt werden.
    • Nach Erreichen der Zieldosis und stabilen Kalium-Werten ist eine Vergrößerung der Kontrollintervalle möglich.
  • Bei Einsatz von Diuretika zur Senkung einer Hyperkaliämie zudem regelmäßige Kontrollen des Volumenstatus und der Nierenfunktion1
  • Bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2 und Neuansetzen eines AT1-Antagonisten, ACE-Hemmers oder Aldosteronantagonisten sollten regelmäßige Kaliumkontrollen, anfangs wöchentlich, erfolgen.3

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Literatur

  1. Gerhardt LMS, Angermann CE. Hyperkaliämie. Dtsch Med Wochenschr 2019; 144(22): 1576-84. www.thieme-connect.com
  2. Schnyder A, Hüsler C, Binet I. Hyperkaliämie – was der Hausarzt wissen muss. Praxis 2015; 104(7): 335-40. econtent.hogrefe.com
  3. Arzneimittelkomission der deutschen Ärzteschaft, Arzneiverordnung in der Praxis, Hyperkaliämie im Praxisalltag, 2019, 46, 1-2, 59-64 www.akdae.de
  4. Böhm M, Haller H. Hyperkaliämie Management – Update 2018. CME-Kurs. Letzter Zugriff 29.08.2021. www.cme-kurs.de
  5. Deutscher Rat für Wiederbelebung. Kreislaufstillstand in besonderen Situationen. Kapitel 4 der Leitlinien zur Reanimation 2015 des European Resuscitation Council. Notfall + Rettungsmedizin December 2015, Volume 18, Issue 8, pp 833–903. link.springer.com
  6. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG). Natriumzirkoniumcyclosilicat (Lokelma) bei Hyperkaliämie. Stand Juli 2021. Letzter Zugriff 01.09.2021. www.gesundheitsinformation.de
  7. Rosano GMC, Tamargo J, Kjeldsen KP et al. Expert consensus document on the management of hyperkalaemia in patients with cardiovascular disease treated with renin angiotensin aldosterone system inhibitors: coordinated by the Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy of the European Society of Cardiology. Eur Heart J – Cardiovasc Pharmacother 2018; 4: 180-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

  • Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Allgemeinmedizin, Frankfurt
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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