Allgemeine Informationen

Definition

• Diabetes mellitus beschreibt eine Gruppe von chronischen Stoffwechselerkrankungen, die durch erhöhte Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) gekennzeichnet sind.
  • Beim Typ-1-Diabetes kommt es zu Insulinmangel durch Zerstörung der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse.
  • Beim Typ-2-Diabetes kommt es zu Insulinresistenz und im Verlauf zur verminderten Bildung von Insulin.
• Diabetes mellitus kann insbesondere bei insuffizienter Therapie zu einer Reihe von Komplikationen führen.
  • u. a. Schädigung der peripheren Nerven, der diabetischen Neuropathie mit Beteiligung des autonomen Nervensystems
• Gastrointestinale Beschwerden bei Diabetes mellitus sind oft Folge der autonomen diabetischen Neuropathie und umfassen:¹
  • Dysphagie
  • gastroösophageale Refluxkrankheit
  • diabetische Gastropathie (dyspeptische Symptome, postprandiale Hypoglykämie)
  • diabetische Cholezystopathie
  • diabetische Diarrhö
  • Hypomotilität von Dünn- und/oder Dickdarm mit Obstipation
  • chronische intestinale Pseudoobstruktion
  • anorektale Dysfunktion (meist Stuhlinkontinenz).
• Übelkeit kommt bei Diabetes fast doppelt so häufig vor wie bei Personen ohne Diabetes. Völlegefühl und Sodbrennen unterscheiden sich nicht in der Häufigkeit.²
• Zu den gastrointestinalen Komplikationen des Diabetes wird mitunter auch die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)  gezählt.³
  • Bei wechselseitiger Assoziation ist die pathogenetische Beziehung unklar.^4-5
• Die Therapie umfasst eine optimale Blutzuckereinstellung des Diabetes mellitus sowie symptomorientierte Behandlungsmaßnahmen.
• Zu berücksichtigen ist, dass auch durch die Therapie eines Diabetes – z. B. mit Metformin, Acarbose, DPP4-Hemmern oder GLP-1-Analoga – gastrointestinale Symptome auftreten können.

Häufigkeit

• Viele Patient*innen mit Diabetes mellitus beklagen gastrointestinale Beschwerden.
  • auch in der Allgemeinbevölkerung verbreitet, jedoch bei Diabetes vermehrt^1,6-8
• Diabetische Neuropathie bei bis zu 30 % nach 10–15 Jahren Krankheitsdauer¹
  • Typ-1-Diabetes
  • Prävalenz der diabetischen Neuropathie von 8–54 %
  • Typ-2-Diabetes
  • Prävalenz der diabetischen Neuropathie von 13–46 %
• Nachweisbare Magenentleerungsstörung bei Diabetes mellitus¹
  • bei bis zu 55 % der Menschen mit Typ-1-Diabetes
  • bei bis zu 30 % der Menschen mit Typ-2-Diabetes
  • Völlegefühl tritt aber bei Personen mit Diabetes nicht häufiger auf als bei Menschen ohne die Erkrankung.
• Dysphagie bei 5–12 %⁹
• Diarrhö bei bis zu 20 %^1,10
  • Auch hier ist an mögliche unerwünschte Wirkungen einer Therapie mit DPP4-Hemmern oder GLP-1-Analoga zu denken.
• Exokrine Pankreasinsuffizienz
  • bei 26 % der Menschen mit Typ-1-Diabetes
  • bei 12 % der Menschen mit Typ-2-Diabetes¹

Ätiologie und Pathogenese

• Die häufigste Ursache einer autonomen Polyneuropathie ist Diabetes mellitus.¹¹
  • Durch autonome Denervierung kommt es zu vielseitigen Störungen.
• Wesentliche Faktoren, die eine gastrointestinale autonome Neuropathie begünstigen, sind:¹
  • Dauer der Erkrankung
  • Blutzuckereinstellung
  • Assoziation mit der sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie.
• Die gastrointestinale autonome Neuropathie führt zu Dysfunktionen von:¹
  • gastrointestinaler Motilität
  • Sekretion
  • Resorption
  • Perzeption.
• Häufiger Pathomechanismus ist die Hypomotilität im Gastrointestinaltrakt.
  • verzögerter Transit im Ösophagus¹
    • zudem anomale ösophageale Peristaltik, spontane Kontraktionen und eingeschränkter Tonus^12-13
    • Kann zu Dysphagie, Regurgitationen und Refluxerkrankung führen.
  • verzögerte Magenentleerung bei Gastroparese¹
    • wichtigste Manifestation der autonomen Neuropathie am Gastrointestinaltrakt
    • Kann zu Übelkeit, Erbrechen und postprandialer Hypoglykämie führen.
  • verzögerte Darmpassage
    • Begünstigt bakterielle Fehlbesiedlung oder gesteigerte intestinale Sekretion.
    • Kann zu Diarrhö und Obstipation führen.
    • gestörte Darmperistaltik als Ursache der chronisch intestinalen Pseudoobstruktion
  • Seltener findet sich ein beschleunigter Transit bzw. eine beschleunigte Magenentleerung.¹
• Stuhlinkontinenz
  
  • begünstigt durch:
    • reduzierten Sphinktertonus
    • verminderte rektale Compliance
    • verminderte Wahrnehmung rektaler Reize.¹
• Exokrine Pankreasinsuffizienz
  • Kann zu Diarrhö bzw. Steatorrhö führen.
  • durch Zusammenwirken multipler Pathomechanismen bedingt
    • Anteil der autonomen Neuropathie ist unklar, was jedoch keine therapeutische Konsequenz mit sich bringt.¹
• Gehäuftes Auftreten von Gallensteinen
  • Pathomechanismus ungeklärt.¹
  • ggf. durch eingeschränkte Gallenblasenkontraktilität (mit-)bedingt¹

ICPC-2

• T89 Diabetes mellitus, primär insulinabhäng
• T90 Diabetes mellitus, primär insulinunabhäng
• N94 Periphere Neuritis/Neuropathie

ICD-10

• E10: Diabetes mellitus, Typ 1
• E11: Diabetes mellitus, Typ 2
• G63: Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  
  • G63.2: Diabetische Polyneuropathie
• G99: Sonstige Krankheiten des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • G99.0: Autonome Neuropathie bei endokrinen und Stoffwechselkrankheiten

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Vorliegen gastrointestinaler Beschwerden bei einer Grunderkrankung mit Typ-1-Diabetes oder Typ-2-Diabetes
• Hinweise für Manifestation der autonomen Neuropathie am Magen-Darm-Trakt¹
  • langjähriger Diabetes
  • Hypoglykämien/Stoffwechselschwankungen mit schlechter Diabeteseinstellung
  • andere Diabeteskomplikationen (v. a. Assoziation mit sensomotorischer diabetischer Polyneuropathie)
  • andere autonome Störungen
  • hohes Alter
• Ausschluss struktureller und infektiöser Erkrankungen bei progredienten Beschwerden oder Warnsymptomen¹

Differenzialdiagnosen

• Abhängig vom Leitsymptom
  • Dysphagie
  • Diarrhö
  • Obstipation
  • Stuhlinkontinenz
  • Reflux
  • Dyspepsie
  • Gewichtsverlust
  • akutes Abdomen
• Mögliche Differenzialdiagnosen
  • Pseudoperitonitis diabetica bei Hyperglykämie
  • Reizdarmsyndrom
  • gastroösophageale Refluxkrankheit
  • kolorektales Karzinom
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
  • Pankreatitis
  • Cholezystitis
  • Urolithiasis
• Bei intestinaler Pseudoobstruktion (selten)¹⁴
  • Ileus (Darmverschluss)

Anamnese

Praxisempfehlung der DDG zur ausführlichen Anamnese¹⁴

• Gezieltes Erfragen folgender Symptome und Befunde:
  • Dysphagie/Odynophagie
  • abdominelle Schmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Völlegefühl, Blähungen
  • Diarrhö
  • Obstipation
  • Stuhlinkontinenz
  • Blut im Stuhl.
• Frage nach Dauer und möglicher Progredienz gastrointestinaler Symptome
• Bedeutung der Beschwerden für Lebensqualität
• Vorliegen von B-Symptomatik

Weitere Begleitsymptome

• Symptome des Diabetes mellitus
  • z. B. Abgeschlagenheit, Polyurie, Polydipsie
• Symptome einer distal symmetrischen (diabetischen)  Polyneuropathie
  • z. B. sensible Reiz- und Ausfallerscheinungen (Kribbeln, Schmerzen, Ameisenlaufen, Taubheit, schmerzlose Wunden)
• Symptome einer autonomen (diabetischen) Neuropathie
  • z. B. orthostatische Dysregulation mit lageabhängigem Schwindel, und Synkopen

Warnsymptome

• Warnsymptome für strukturelle und infektiöse Erkrankungen¹⁴
  • Blut im Stuhl
  • Anämie
  • frühes Sättigungsgefühl
  • anhaltendes Erbrechen
  • ungewollter Gewichtsverlust > 10 %
  • paradoxe Diarrhöen
  • Malnutrition
  • Dysphagie/Odynophagie
  • Lymphknotenvergrößerungen
    
  • B-Symptome (Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust)
  • tastbare Resistenz
  • positive Familienanamnese für gastrointestinale Tumoren
  • Alter > 50 Jahre

Klinische Untersuchung

• Allgemeine körperliche Untersuchung
  • Vitalparameter
  • Organomegalie
  • abdominale Resistenz
• Orientierende neurologische Untersuchung auf Symptome einer Polyneuropathie
  • Schwerpunkt auf autonomer Beteiligung
    • trophische Störungen (Hauttrockenheit, Ulkus, Osteoarthropathie)
    • orthostatische Hypotonie
    • Ruhe-Tachykardie

Ergänzende Untersuchungen

• Labordiagnostik
  • Routinelabor: CRP, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Lipase, Bilirubin, GPT, Gamma-GT, AP
  • Blutzucker und HbA1c
  • Verzögerte Magenentleerung trägt zu einer schlechten Blutzuckerkontrolle bei (mögliches Frühzeichen einer Gastroparese).¹²
• ggf. Urinstatus
• ggf. Stuhldiagnostik auf pathogene Keime – v. a. auf Clostridien nach erfolgter Antibiotikabehandlung
• Ggf. Sonografie des Abdomens

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Die ergänzende Diagnostik ist abhängig vom Beschwerdebild.
• Bei Anzeichen einer peripheren Neuropathie mit autonomer oder ohne autonome Beteiligung
  • ggf. weiterführende neurologische Diagnostik bzgl. autonomer Neuropathien bzw. diabetischer Polyneuropathie
• Das wesentliche Ziel ist der Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen.¹
• Häufige Untersuchungsverfahren
  • Sonografie des Abdomens
  • endoskopische Untersuchungen
    • z. B. Ösophagogastroduodenoskopie, Koloskopie
  • weiterführende Labordiagnostik
    • z. B. Antikörperdiagnostik bei Zöliakie/Sprue
  • Schnittbildgebung (CT oder MRT)
  • gastrointestinale Funktionsdiagnostik
    • z. B. Messung der Magenentleerungsgeschwindigkeit¹

Symptomspezifische Diagnostik

• Die NVL empfiehlt anhand der führenden Symptomatik folgende diagnostische Algorithmen.¹

Dysphagie und Refluxerkrankung

• Weiterführende Diagnostik der 1. Stufe
  • bei auffälliger oder inkonklusiver Basisdiagnostik zum Ausschluss struktureller Veränderungen:
    • Ösophagogastroduodenoskopie
    • ggf. auch sonstige bildgebende Untersuchungen.
• Weiterführende Diagnostik der 2. Stufe
  • Bei nichtobstruktiver Dysphagie oder Refluxbeschwerden, die nicht ausreichend auf PPI ansprechen:
    • Ösophagusmanometrie
    • 24-Stunden-pH-Metrie.

Diabetische Gastropathie (Gastroparese) – das Vollbild dieser Erkrankung ist sehr selten!

• Weiterführende Diagnostik der 1. Stufe
  • bei V. a. Gastropathie und auffälliger oder inkonklusiver Basisdiagnostik zum Ausschluss organischer Veränderungen:
    • Ösophagogastroduodenoskopie
    • Abdomensonografie
    • ggf. auch sonstige bildgebende Untersuchungen
    • Laboruntersuchungen.
• Weiterführende Diagnostik der 2. Stufe
  • bei weiterhin unzureichend geklärten Beschwerden und fehlendem Ansprechen auf einfache Maßnahmen (z. B. Ernährungsumstellung):
  • Magenentleerungs-Szintigrafie (Referenzverfahren)
  • 13C-Atemtest (mit Markierung fester Speisen).

Diabetische Diarrhö und exokrine Pankreasinsuffizienz – ebenfalls selten 

• Eine diabetische Diarrhö ist im Wesentlichen eine Ausschlussdiagnose.
• Symptome und Verläufe
  • Typisch sind intermittierende braune, wässrige, voluminöse Stuhlgänge mit plötzlichem Stuhldrang und Tenesmen.
  • Diabetesspezifische Medikamente und Nahrungsmittelunverträglichkeiten kommen als Ursachen infrage und müssen gezielt erfragt werden.
• Weiterführende Diagnostik der 1. Stufe
  • bei auffälliger oder inkonklusiver Basisdiagnostik zum Ausschluss organischer Veränderungen:
    • Anamnese (Medikamente, Zuckeraustauschstoffe u. a.). Insbesondere DPP4-Hemmer und GLP-1-Analoga sollten probatorisch abgesetzt werden.
    • Endoskopie (einschl. Histologie zum Ausschluss von z. B. Zöliakie/Sprue, mikroskopischer Kolitis)
    • Abdomensonografie
    • Laboruntersuchungen (einschl. Stuhluntersuchung auf pathogene Keime, sofern keine Duodenalbiopsie erfolgt; Antikörperdiagnostik mit Frage nach Zöliakie/Sprue)
    • ggf. sonstige bildgebende Untersuchungen.
• Weiterführende Diagnostik der 2. Stufe
  • Bei Patient*innen, deren Beschwerden weiterhin unzureichend geklärt sind:
    • Laktose-/Fruktose-/Sorbitol-Wasserstoffatemtest
    • Glukose-Wasserstoffatemtest
    • ggf. fäkale Elastase-1
    • ggf. Laktulose-Wasserstoffatemtest
    • ggf. D-Xylose-Test.

Diabetische Obstipation – nicht häufiger als bei Personen ohne Diabetes

• Der 1. Schritt: Feststellen, ob eine hyperglykäme Situation zur Dehydratation geführt hat – dann zunächst diese behandeln.
• Weiterführende Diagnostik der 1. Stufe
  • bei auffälliger oder inkonklusiver Basisdiagnostik zum Ausschluss organischer Veränderungen:
    • Medikamentenanamnese
    • digital-rektale Untersuchung
    • Ileokoloskopie (aussagekräftigstes Verfahren)
    • Laboruntersuchungen
    • ggf. Abdomensonografie
    • ggf. sonstige bildgebende Untersuchungen.
• Weiterführende Diagnostik der 2. Stufe
  • bei weiterhin unzureichend geklärten Beschwerden und unzureichendem Ansprechen auf übliche therapeutische Maßnahmen (z. B. Laxanzien):
    • (MRT-)Defäkografie
    • anorektale Manometrie
    • Bestimmung der Kolon-Transitzeit (Hinton-Test)
    • neurologische Mitbeurteilung.

Diabetische Stuhlinkontinenz – extrem selten!

• Weiterführende Diagnostik der 1. Stufe
  • digital-rektale Untersuchung
  • rektale Endosonografie
  • (MRT-)Defäkografie
  • bei fehlendem Hinweis auf organische Erkrankungen weiterhin:
    • anorektale Manometrie
    • ggf. neurologische Untersuchungen.
• Weiterführende Diagnostik der 2. Stufe
  • bei weiterhin unzureichend geklärten Beschwerden und unzureichendem Ansprechen auf übliche therapeutische Maßnahmen:
    • (MRT-)Defäkografie
    • Anorektale Manometrie
    • Bestimmung der Kolon-Transitzeit (Hinton-Test)
    • Neurologische Mitbeurteilung.

Diabetische Gallenblasendysfunktion

• Bei Gallenblasenkontraktionen, Cholezystomegalie und Gallensteinen
  • Abdomensonografie
  • ggf. zusätzliche bildgebende Untersuchungen (CT, MRT, MRCP)
  • ggf. invasivere Verfahren (Endosonografie oder ERCP)

Indikationen zur Überweisung

• Bei länger als 4 Wochen andauernden Beschwerden, die subjektiv belastend sind, ist anhand der Symptomatik zu entscheiden, ob eine Überweisung zur weiterführenden Diagnostik (z. B. an Gastroenterolog*in) unmittelbar oder erst nach einem erfolglosen Therapieversuch eingeleitet wird.¹⁴

Therapie

Therapieziele

• Grundsätzliche Therapieziele¹
  • Lebensqualität verbessern.
  • Beschwerden verringern.
  • Komplikationen vermeiden.
  • Diabeteseinstellung verbessern.
• Individualisierung der Therapieziele
  • u. a. abhängig von (Ko-)Morbidität, Alter und Lebenserwartung sowie von der Lebensqualität der Betroffenen

Allgemeines zur Therapie

• Empfehlungen gemäß der NVL¹
• Störungen des Gastrointestinaltraktes sollen symptomorientiert behandelt werden.
  • Entsprechend den Vorgaben für Menschen ohne Diabetes mellitus – sie kommen bis auf Übelkeit auch nicht häufiger vor.
  • Diabetesspezifische Risiken und Kontraindikationen berücksichtigen.
• Normnahe Diabeteseinstellung anstreben.
• Nicht behandlungsbedürftig sind Funktionsstörungen
  • ohne subjektive Beschwerden
  • ohne relevante morphologische Veränderungen
  • ohne Beeinträchtigung der Stoffwechselfunktion.
• Psychosoziale Aspekte und Komorbidität beachten.

Symptomatische Therapie

• Empfehlungen zur symptomorientierten Therapie gemäß der NVL.¹

Gallenblasendysfunktion

• Erhöht das Risiko für das Auftreten von Gallensteinen.
• Bei unkomplizierter Gallenblasendysfunktion
  • keine übliche Therapie neben Diabeteseinstellung
• Gallensteine und deren Komplikationen sollen so behandelt werden wie bei Menschen ohne Diabetes mellitus.
  • Besondere diabetesassoziierte Risiken berücksichtigen.
    • z. B. in Bezug auf OP-Indikation bzw. Kontraindikationen (Medikamenteneinnahme)

Refluxerkrankung

• Behandlung entsprechend der üblichen Vorgaben wie bei Menschen ohne Diabetes mellitus
• Medikamentöse Therapie der Wahl sind Protonenpumpenhemmer (PPI).

Dysphagie

• Bei Dysphagie und retrosternalen Schmerzen, die auf Ösophagusmotilitätsstörungen beruhen.
  • Behandlung entsprechend der üblichen Vorgaben wie bei Menschen ohne Diabetes mellitus 
• Bei Hypotonie des Ösophagus
• ausgiebiges Kauen fester Nahrung bzw. Verabreichung von flüssiger Zusatzkost bei aufrechtem Oberkörper
• Eine generelle Gabe von Prokinetika ist nicht empfohlen.
  • am Ösophagus allenfalls geringer Effekt
  • Bei anhaltenden Beschwerden kann im Einzelfall ein Therapieversuch mit Prokinetika (z. B. Domperidon, Metoclopramid) erwogen werden (Off-Label-Use).
• Bei Dysphagie durch Hypertonie des Ösophagus
  • Therapieversuch mit Glattmuskelrelaxanzien (z. B. Kalziumantagonisten, off label)
  • bei Therapieversagen
    • invasive endoskopisch interventionelle Verfahren
    • operative Therapie als Ultima Ratio
• Bei Achalasie
• pneumatische Dilatation als Therapie der Wahl
• Gabe von Glattmuskelrelaxanzien
• endoskopische Injektion von Botulinustoxin in den unteren Ösophagussphinkter
• operative Behandlung in therapierefraktären Fällen

Diabetische Gastropathie

• Die diabetische Gastropathie behindert eine Optimierung der Stoffwechseleinstellung.
• Beschleunigte Magenentleerung (seltener)
  • Führt zu schnellem und starkem Anstieg der postprandialen Blutglukosespiegel und zu Oberbauchbeschwerden.
  • noch keine etablierten Therapieoptionen
  • Umstellung der Ernährungsgewohnheiten
    • kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten
    • Vermeidung rasch resorbierbarer Kohlenhydrate (z. B. zuckerhaltige Getränke)
    • probatorisch Verwendung von Quellstoffen (z. B. Flohsamenschalen) zur Verzögerung des Transits
• Verzögerte Magenentleerung/Gastroparese (häufiger)
  • Behindert die Synchronisation zwischen Kohlenhydratresorption und Medikamentenwirkung (v. a. Insulinwirkung).
    • Dies kann zu akuten Stoffwechselentgleisungen, insbesondere Hypoglykämien, führen.
  • allgemeintherapeutische Maßnahmen
    • gründliches Kauen
    • aufrechtes Sitzen für mindestens 30 min nach jeder Mahlzeit
    • kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten
    • reduzierte Fettzufuhr, wenig Ballaststoffe
    • langsames Spazierengehen nach den Mahlzeiten
    • ggf. Gabe von passierter/flüssiger Kost
  • bei insulinpflichtigen Patient*innen
    • Insulinbedarf kann reduziert sein.
    • ggf. Anpassung des Spritz-Ess-Abstands
  • bei ausbleibender Besserung durch Ernährungsumstellung
    • Einsatz von Prokinetika unter Abwägung des Nutzen-Risiko-Profils zeitlich begrenzt auf wenige Wochen (ggf. wiederholt)
      • Metoclopramid oder Domperidon (Off-Label-Use)
      • bei unzureichender Wirksamkeit: ggf. Erythromycin (Off-Label-Use)
  • bei therapierefraktären Fällen
    • Behandlung in spezialisierten Einrichtungen
    • Einsatz eines gastralen Neurostimulators
    • dauerhafte enterale Ernährung
    • dauerhafte parenterale Ernährung (Ultima Ratio)
  • nicht empfohlene Verfahren
    • endoskopische Injektion von Botulinustoxin-A in den Pylorus
    • resezierende operative Verfahren

Diabetische Diarrhö und exokrine Pankreasinsuffizienz

• Eine genaue differenzialdiagnostische Abklärung ist entscheidend.
  • Bei anderen Ursachen sind spezifische Therapien verfügbar, bei diabetischer Diarrhö ist dies nicht möglich.
• Symptomatische Therapie
  • Gabe von Quellstoffen (Flohsamenschalen)
  • Loperamid
  • bei Therapieversagen
    • probatorische Therapie mit Colestyramin
    • ggf. Therapieversuche mit Clonidin oder Octreotid
• Bei bakterieller Fehlbesiedlung
  • gastroenterologische Diagnostik und ggf. Therapie
  • Indikation zur Therapie mit Breitbandantibiotika
    • Gefahr der Induktion einer Clostridium-difficile-assoziierten Kolitis
• Bei diabetesassoziierter exokriner Pankreasinsuffizienz
  • Therapie durch Substitution von Pankreasenzymen
  • Kontrolle der Diabeteseinstellung
    • z. T. Verschlechterung der Blutglukosekontrolle unter Therapie

Diabetische Obstipation

• Bei unkomplizierter Obstipation
  • Behandlung entsprechend den Vorgaben wie bei Menschen ohne Diabetes mellitus
  • Umstellung der Ernährung
    • Erhöhung der Ballaststoffzufuhr
    • ausreichende Flüssigkeitszufuhr
  • Allgemeinmaßnahmen (z. B. körperliche Bewegung)
• Bei Nichtansprechen auf eine Ernährungsumstellung
  • Ballaststoffe (sofern verträglich) therapeutisch (Pektine, Flohsamenschalenpräparate, Weizenkleie, Leinsamen)
  • Laxanzien und/oder Klistiere (z. B. PEG-Lösungen)
• Bei funktionellen Stuhlentleerungsstörungen
  • Biofeedback-Therapie
  • Klistiere und Suppositorien, die eine Defäkation auslösen.
• Bei organischen Veränderungen (z. B. große Rektozele)
  • chirurgische Mitbehandlung
• Bei schweren Formen der Obstipation ist oft ein komplexes therapeutisches Regime nötig (Ernährungstherapie, Prokinetika, Laxanzien, Schmerzmedikation, ggf. chirurgische Intervention).

Anorektale Dysfunktion (diabetische Stuhlinkontinenz)

• Bei Stuhlinkontinenz mit Schwächung des Sphinkterapparates
  • Beckenbodengymnastik
  • Biofeedback-Therapie (bei erhaltener intrarektaler Wahrnehmung)
• Wenn Durchfälle die Inkontinenz erschweren, sollte die begleitende Therapie mit einem Antidiarrhoikum erfolgen.
• Bei organischen Veränderungen mit Stuhlinkontinenz sollte die Indikation chirurgischer Verfahren geprüft werden.

Prävention

• Bestmögliche Einstellung des Blutzuckermanagements¹
  • vermutlich Besserung der autonomen Neuropathie
  • zudem Beeinträchtigung aller Funktionen des Verdauungstraktes durch Hyperglykämien
• Reduktion von Alkoholkonsum¹
• Anpassung der Essgewohnheiten
  • Besserung z. B. durch kleinere Portionsgrößen bei Gastroparese¹⁵

Verlaufskontrolle

• Die Empfehlungen gelten nur für die sehr seltene Situation, dass der Diabetes zu spezifischen gastrointestinalen Komplikationen geführt hat.¹
• Erstuntersuchung
  • Typ-2-Diabetes: zum Zeitpunkt der Diagnosestellung
  • Typ-1-Diabetes: spätestens 5 Jahre nach Diagnosestellung
• Folgeuntersuchungen
  • Wenn keine Neuropathie vorliegt: einmal jährlich.
• Untersuchung
  • Symptome, die beim Screening erfasst werden sollten: dyspeptische Symptome, Obstipation, Diarrhö, Stuhlinkontinenz.
  • Ergibt sich aus dem Screening ein Verdacht auf Neuropathie: Basisdiagnostik (siehe dort) und evtl. weiterführende Diagnostik.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Diabetes und Magen-Darm-Beschwerden

Weitere Informationen

• Patientenleitlinie Nervenschädigungen bei Diabetes
• Diabetesinformationsportal diabinfo.de

Video