Ulkuskrankheit (Magen- und Duodenalgeschwüre)

Zusammenfassung

• Definition:Schleimhautschäden im Bereich von Magen (Ulcus ventriculi) oder Zwölffingerdarm (Ulcus duodeni), die bis in die Submukosa reichen und einen Diameter von > 5 mm aufweisen. Häufigste Ursachen sind eine Infektion durch Helicobacter pylori und Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR).
• Häufigkeit:Lebenszeitprävalenz ca. 5–10 %.
• Symptome:Variierende Symptome mit geringer Sensitivität und Spezifität: epigastrischer Schmerz, Völlegefühl, Übelkeit. Häufig nächtliche Beschwerden.
• Klinische Befunde:Keine spezifischen klinischen Befunde.
• Diagnostik:Diagnosestellung durch Gastroskopie. Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektionen durch invasive oder nichtinvasive Tests.
• Therapie:Eradikation einer H.-pylori-Infektion. Gabe von Protonenpumpeninhibitoren (PPI), möglichst Beenden einer NSAR-Therapie. Prophylaktische PPI-Gabe bei bestimmten medikamentösen Therapien.

Allgemeine Informationen

Definition

• Schleimhautschäden im Bereich von Magen (Ulcus ventriculi) oder Zwölffingerdarm (Ulcus duodeni), die
  • bis in die Submukosa reichen.
  • einen Diameter von >  5  mm aufweisen.^1-2

Häufigkeit

• Prävalenz
  • Lebenszeitprävalenz ca. 5–10 %³
• Inzidenz
  • jährliche Inzidenz ca. 0,1–0,2  %^4-5
  • rückläufiger Trend in den vergangenen 20 Jahren⁴
• Alter und Lokalisierung
  • Häufigkeit der Ulkuskrankheit (und einer H.-pylori-Infektion) nimmt mit dem Alter zu.⁶
• Geschlecht
  • Verhältnis Frauen zu Männern ca. 1:1⁶

Ätiologie und Pathogenese

• Die sog. peptischen Ulzera resultieren aus einem Missverhältnis zwischen:⁷
  • schädigenden Faktoren
    • Salzsäure
    • Pepsin
    • H.-pylori-Infektion
    • nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)/ASS
    • biliärer Reflux
  • Schutzmechanismen
    • Schleim
    • Prostaglandine
    • Bikarbonat
    • gute Durchblutung der Schleimhaut.
• Wichtigste ätiologische Faktoren sind:
  • H.-pylori-Infektion
    • ca. 90  % der Patient*innen mit Ulcus duodeni⁸
    • ca. 70  % der Patient*innen mit Ulcus ventriculi⁸
  • Einnahme von NSAR und/oder ASS^9-10
• Seltenere Ursachen sind:^{101,1011-1112}
  • Zollinger-Ellison-Syndromentzündliche Erkrankungen
  • eosinophile Gastroenteritis
  • Morbus Crohn
  • Morbus Behçet
  • Sarkoidose
  • Vaskulitiden
  • idiopathisch
  • Infektionen
    • CMV
    • HSV
    • Candida, EBV, Helicobacter heilmannii, Mucorales, Mykobakterien, Treponema pallidum
  • Ischämien oder Nekrosen
    • kürzlich durchgeführte Interventionen wie transarterielle Chemoembolisation (vermehrteTACE), perkutane SäureproduktionStrahlentherapie durchoder GastrinomRadioembolisation (SIRT), Coiling (am Magen oder Duodenum)
    • St. n. MagenresektionCrack-Kokain-Abusus, Amphetamin-Abusus
  • Malignomemedikamenteninduziert oder -assoziiert
    • SSRI
    • Biphosphonate, Kalium
    • Sirolimus, Mycophenolat
    • Chemotherapie (z. B. 5-FU oder MTX)
    • Spironolakton
  • neuroendokrine Tumoren bzw. mediatorinduziert
    • Gastrinome (inkl. MEN-1)
    • systemische Mastozytose
    • Basophilie bei myeloproliferativen Erkrankungen
  • Obstruktion
    • Duodenalstenose, z. B. bei Pankreas anulare
  • postoperativ
  • Magenresektion
  • Magen-Bypass
  • schwere Erkrankungen („Stressulzera“)
    • z.  B. bei M.ARDS, Schock, CrohnSepsis), Polytrauma, Verbrennungen
    • idiopathischeLeber-/Nierenversagen
    • andauernde Ulzeramechanische Beatmung
  • Tumorinfiltration
    • z. B. bei Pankreaskarzinom

Prädisponierende Faktoren

• Prädisponierende Faktoren sind:^106-7
  
  • zunehmendes Alter (> 60 Jahre)
  • Medikamente: NSAR, ASS
  • Rauchen
  • St. n. Ulkuskrankheit
  • positive Familienanamnese auf Ulkuskrankheit
  • niedriger sozioökonomischer Status
  • Stresspsychosoziale Belastung, bei schwerer Grunderkrankung/intensivmedizinischer Behandlung
  • Depression
  • schwere Grunderkrankung, Operationen, intensivmedizinische Behandlung

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Die Diagnosestellung einer Ulkuskrankheit erfolgt durch Endoskopie.
  • Klinisch ist eine sichere Unterscheidung zwischen Ulkuskrankheit und funktioneller Dyspepsie nicht möglich.⁴

Differenzialdiagnosen

• Funktionelle Dyspepsie
• Gastroösophageale Refluxerkrankung
• Gastritis
• Magenkarzinom
• Gallensteinleiden
• Pankreas-ErkrankungPankreaserkrankung
• Perikarditis
• CCS, ACS

Anamnese

• Geringe Sensitivität und Spezifität der Symptomatik⁴
• Mögliche Symptome:⁴
  • epigastrischer Schmerz
  • Völlegefühl
  • Blähung
  • Übelkeit.
• Abhängigkeit der Beschwerden von Mahlzeiten
• Nüchternschmerz, Besserung nach Mahlzeit (Duodenalulkus)¹
• Beschwerden kurz nach einer Mahlzeit (Magenulkus)¹
• Nächtliche Beschwerden⁶
  • 50–80  % der Fälle mit Duodenalulkus
  • 30–40  % der Fälle mit Magenulkus
• Bei starker Blutung Teerstuhl
• Gewichtsverlust (Malignom)
• Risikofaktoren
  • Medikation: NSAR, ASS
  • Rauchen
  • Familienanamnese auf Ulkuskrankheit
  • Systemerkrankungen 

Klinische Untersuchung 

• Häufig keine Befunde zu erheben.
• Druckschmerz bei epigastrischer Palpation
• Blässe bei blutungsbedingter Anämie
• Abwehrspannung bei Perforation

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Allgemeines Labor

• Blutbild (Anämie?)
• Ggf. Eisenstatus
• Evtl. Stuhltest auf okkultes Blut

Nichtinvasive Tests auf H. pylori

• Zu Details der Diagnostik siehe Artikel Helicobacter -pylori-Infektion.
• Im Rahmen der hausärztlichen Diagnostik können nichtinvasive Tests auf H. pylori eingesetzt werden, die invasiven Verfahren setzen eine Gastroskopie voraus.
  • Eingeschränkte Kostenerstattung: Zwar sind die nichtinvasiven Tests sowohl für die Erstdiagnostik auf H. pylori als auch zur Beurteilung des Eradikationserfolges einsetzbar, allerdings werden Harnstoff-Atemtest und Stuhl-Antigennachweis nur zur Kontrolle des Eradikationserfolges erstattet oder zum Ausschluss einer Reinfektion bei gesicherter Erkrankung.¹²¹³
    • Info laut KBV: Die Gebührenordnungsposition 32706 ist grundsätzlich nur berechnungsfähig zur Erfolgskontrolle nach Eradikationstherapie einer Helicobacter-pylori-Infektion (frühestens 4 Wochen nach Ende der Therapie) oder zum Ausschluss einer Reinfektion bei einer gastroduodenoskopisch gesicherten Ulcus-duodeni-Erkrankung oder bei Kindern mit begründetem Verdacht auf eine Ulkus-Erkrankung.
• Für eine zuverlässige H.-pylori-Diagnostik (dies gilt für nichtinvasive und invasive Tests) sollten folgende Zeiträume eingehalten werden:¹³¹⁰
  • 2 Wochen nach Ende einer Behandlung mit Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI)
  • 4 Wochen nach Eradikation oder sonstiger antibiotischer Therapie.
• Siehe auch Tabelle Sensitivität und Spezifität der verschiedenen Nachweismethoden von H. pylori.

Harnstoff-Atemtest

• Orale Aufnahme von mit Kohlenstoffisotopen (13C¹³C oder 14C¹⁴C) markiertem Harnstoff
• Rasche Aufspaltung durch die Urease von H. pylori in Ammoniak und isotopenmarkiertes CO₂, das über die Ausatemluft gemessen wird.¹⁴
• Sensitivität 85–95  %, Spezifität 85–95  %¹³¹⁰
  • Vergleichbar zu Stuhl-Antigentest, eine Cochrane-Analyse ergab für den Atemtest eine etwas höhere Genauigkeit.^1213,15

Stuhl-Antigentest

• Nachweis von Helicobacter-Antigen im Stuhl unter Verwendung monoklonaler Antikörper^16-17
• Sensitivität 85–95  %, Spezifität 85–95  %¹³¹⁰

Serologie

• GeringereUnterscheiden Sensitivitätnicht zwischen einer aktuellen und Spezifitäteiner imfrüheren, Vergleichinzwischen zuaber Atem-eradizierten und StuhltestInfektion.^13,1810
• Im klinischen Alltag wenig sinnvoll, Anwendung vor allem in epidemiologischen Studien¹²¹³

Diagnostik bei Spezialist*innen 

GastroskopieÖsophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)

• Goldstandard der Diagnostik⁷
  • breit verfügbar
  • bei Älteren genauso sicher durchführbar wie bei Jüngeren⁴
  • Ermöglicht Biopsie (Diagnostik auf H. pylori und Malignome).
    • Endoskopisch benigne imponierende Ulzera sind in 0,8–4,3  % der Fälle maligne.⁴

Invasive Tests auf H. pylori

• Die Gastroskopie ermöglicht die Durchführung invasiver Tests auf H. pylori.
• Bei jedempeptischem Ulcus ventriculi oder duodeni soll auf H. pylori untersuchtgetestet werden.¹²¹⁰
• Alle invasiven Verfahren basieren auf der Untersuchung von Gewebebiopsien.¹
• Weitere Informationen siehe auch Artikel Helicobacter pylori.

Urease-Schnelltest

• Schneller, unkomplizierter und kostengünstigster Bedside-Test¹
• Sensitivität 90–95  %, Spezifität 90–95  %¹³¹⁰

PCR

• Molekulargenetische Diagnostik mittels Polymerase-Chain-Reaction (PCR)¹
• Sensitivität 90–95  %, Spezifität 90–95  %¹³¹⁰

Histologie

• Neben Nachweis von H. pylori kann durch eine histologische Untersuchung von Gewebe eine chronische Gastritis nachgewiesen und die Benignität eines Ulkus geklärt werden.
• Sensitivität 80–98  %, Spezifität 90–98  %¹³¹⁰

Kultur

• In der Praxis nur im Zusammenhang mit Resistenzbestimmung von Bedeutung¹⁹¹⁸
• Sensitivität 70–90 %, Spezifität 100 %¹³¹⁰

Laboruntersuchungen

• Gastrin bei V.  a. Zollinger-Ellison-Syndrom (multiple oder refraktäre Ulzera, Diarrhö, Familiengeschichte auf multiple endokrine Neoplasie  (MEN I)⁷

CT/MRT

• Bei V.  a. auf eine maligne Erkrankung

Checkliste zur Überweisung

Therapie

Therapieziele

• Ausheilung des Ulkus
• Eradikation einer H.-pylori-Infektion: signifikanter EinRückgang peptischesvon UlcusInzidenz ventriculiund oderMortalität duodenigastroduodenaler istUlkuserkrankungen einedurch obligateEradikation, Indikationaußerdem Beitrag zur Eradikation.Prävention des Magenkarzinoms¹³¹⁰
  • Die Indikation besteht auch bei einem abgeheilten oder anamnestischen Ulkus.¹³
   
• Symptomlinderung

Allgemeines zur Therapie

• Die Behandlung beruht auf:  
  • Allgemeinmaßnahmen
  • medikamentöser Therapie
  • im Einzelfall interventionelle/operative Therapie von Komplikationen.

Allgemeinmaßnahmen

• Eine Behandlung mit NSAR sollte – wenn möglich – vermieden oder reduziert werden.
• Rauchstopp
• Keine spezielle Schonkost, entscheidend ist die individuelle Verträglichkeit von Speisen.²⁰¹⁹
• Berücksichtigung psychosomatischer Aspekte, ggf. Intervention¹
  • Stress, psychosoziale Belastung
  • Angsterkrankungen, Depression.

H.-pylori-positive Ulkuskrankheit

• Zu Details der Eradikationstherapie siehe auch Artikel Helicobacter pylori.

PrinzipienAllgemeines derzur Eradikation

• Der Nachweis von H. pylori bei Ulcus ventriculi oder duodeni ist eine absolute Therapieindikation.²¹²⁰
• Bis vor Kurzem war die clarithromycinbasierte TripeltherapieTripel-Therapie weltweit Standard, durch Resistenzen verminderte Wirksamkeit.²¹²⁰
  • in Deutschland ca. 11  % primäre Clarythromycinresistenz mit steigender Tendenz²²²¹
• Vor Eradikation zunächst Prüfung, ob die Risikofaktoren für eine primäre Clarithromycinresistenz vorhanden sind.²¹²⁰
  • Herkunft aus Süd- oder Osteuropa
  • frühere Behandlung mit Makrolidantibiotika
    • Da die Einnahme von Makroliden häufig nicht sicher eruierbar ist, kann die häufige Einnahme von Antibiotika pragmatisch als indirektes Indiz hierfür gewertet werden.¹²¹³
• BestehtDie keinprätherapeutische erhöhtesResistenzlage Resistenzrisikoist von großer Relevanz, kanndie mitWahl derdes klassischenTherapieschemas clarithromycinbasiertensollte Standard-Tripeltherapiedie begonnenWahrscheinlichkeit werdeneiner möglichen Antibiotikaresistenz berücksichtigen.²¹¹⁰
• DieAllerdings früherunzureichende üblicheDaten Therapiedauerzur vonlokalen 7 TagenResistenzlage für Deutschland, daher wird die StandardClarithromycin-Tripeltherapiebasierte erscheintTriple-Therapie aufgrund verminderter Wirksamkeitneuerdings nicht mehr vertretbar,zur dieErstlinientherapie Therapiedauer sollte heutzutage 14 Tage betragen (oder 10-tägige Bismut-Quadrupeltherapie)empfohlen.^12,2310

EradikationsschemataTherapeutischer beiAlgorithmus

Erstlinientherapie

• Da niedrigemin RisikoDeutschland die Resistenzraten für ClarithromycinresistenzClarithromycin auf > 10 % angestiegen sind, wird die bismuthaltige Quadrupel-Therapie bevorzugt als Erstlinientherapie für mindestens 10 Tage eingesetzt.¹⁰

Resistenzprüfung

• ErstlinientherapieNach erfolgloser primärer Vierfach-Therapie sollte eine Resistenztestung erfolgen.¹⁰

Zweitlinientherapie

• Die Zweitlinientherapie soll unter Berücksichtigung der Resistenztestung über 14 Tage erfolgen mit:¹⁰
  • Standard-Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (oder Metronidazol)Tripel-Therapie oder
  • BismutFluorochinolon-Quadrupeltherapie
• Zweitlinientherapie
  • Bismuthaltigen Tripel-Quadrupeltherapie oder
  • Fluorchinolon-Tripeltherapie
• Drittlinientherapie
  • Therapie nach Resistenztestung.

Eradikationsschemata bei erhöhtem Risiko für Clarithromycinresistenz

Drittlinientherapie

• ErstlinientherapieNach Versagen einer Zweitlinientherapie sollen weitere Therapieversuche nur durch Spezialist*innen erfolgen.¹⁰
  • Bismut-Quadrupeltherapieabnehmende oder
  • konkomittierendeantibiotische QuadrupeltherapieTherapieoptionen nach fehlgeschlagener resistenzadaptierter Zweitlinientherapie
• Zweitlinientherapie

Begleitmaßnahmen

• Fluorchinolon-Tripeltherapie

DrittlinientherapieDer Erfolg einer medikamentösen Eradikation kann unterstützt werden durch:¹³

• Therapiesorgfältige nachAufklärung
• Motivation Resistenztestungzur Therapietreue
• Einnahme der Medikamente vor den Mahlzeiten
• Milderung von Antibiotika-Nebenwirkungen durch Probiotika²²
• Rauchstopp.

Therapieprotokolle^{12-1310,1913,20-21-22}

• Bei allen Protokollen können folgende PPI 2 x tgl. verabreicht werden: Omeprazol 20  mg, Pantoprazol 40  mg, Esomeprazol 20  mg, Lansoprazol 30  mg, Rabeprazol 20  mg.

Bismut-Quadrupel-Therapie – 10 Tage

• PPI 1–0–1
• Bismut-Kalium-Salz 140 mg 3–3–3–3
• Tetracyclin 125 mg 3–3–3–3
• Metronidazol 125 mg 3–3–3–3

Standard-TripeltherapieTripel-Therapie (französisch) – 14 Tage

• PPI 1–0–1
• Clarithromycin 500  mg 1–0–1
• Amoxicillin 1.000  mg 1–0–1

Standard-TripeltherapieTripel-Therapie (italienisch) – 14 Tage

• PPI 1–0–1
• Clarithromycin 250–500  mg 1–0–1
• Metronidazol 400–500 mg 1–0–1

Bismut-Quadrupeltherapie – 10 Tage

• PPI 1–0–1
• Bismut-Kalium-Salz 140 mg 3–3–3–3
• Tetracyclin 125 mg 3–3–3–3
• Metronidazol 125 mg 3–3–3–3

Konkomittierende Quadrupeltherapie – 7 Tage

• PPI 1–0–1
• Clarithromycin 500 mg 1–0–1
• Amoxicillin 1.000 mg 1–0–1
• Metronidazol 400–500  mg 1–0–1

Fluorchinolon-TripeltherapieTripel-Therapie – 10 Tage

• PPI 1–0–1
• Levofloxacin 500 mg oder Moxifloxacin 400  mg 1–0–0
  • Zu Nebenwirkungen und Anwendungsbeschränkungen von Fluorchinolonen siehe auch Rote-Hand-Brief.²⁴²³
• Amoxicillin 1.000  mg 1–0–1

H.-pylori-negative Ulkuskrankheit

• Eine NSAR-Therapie ist die häufigste Ursache für eine H.-pylori-negative Ulkuskrankheit und sollte möglichst beendet werden.⁴
• Medikamentöse Behandlung mit PPI für 4–8 Wochen^4,7
  • H2-Antagonisten heutzutage nur bei Unverträglichkeit von PPI⁷
  • Antazida sind nicht empfohlen.⁷
• Nach Langzeit­einnahme von PPI ist ein Säure-Reboundurerebound mit Refluxbeschwerden nach dem Absetzen möglich, daher ist eine allmähliche Reduktion sinnvoll.^24-25-26

Präventiver Magenschutz

NSAR

• WirdBei eineeinigen NSAR-Therapiemedikamentösen begonnen,Therapien sollteoder gleichzeitigklinischen Konstellationen ist ein PPIpräventiver verabreichtMagenschutz werden, wenn mindestens 1 Risikofaktor vorliegt:^13,25
  indiziert.
  • Ulkus inBei der Vorgeschichte
  • AlterIndikationsstellung >ist 65zu Jahre
  • schwere Allgemeinerkrankung
  • Komedikation: Glukokortikoideberücksichtige, gerinnungsaktiveob Substanzen, SSRI
  • Helicobacter-pylori-InfektionRisikofaktoren (Eradikationandere indiziertals H. pylori)

NSAR undfür ASS

• Einedas gleichzeitigeAuftreten Behandlunggastroduodenaler mitUlzera ASSbzw. undRisikofaktoren NSARfür sollteUlkusblutungen/-komplikationen von einer PPI-Medikation begleitet werdenvorliegen.¹³¹⁰

DualeRisikofaktoren Plättchenhemmungfür gastroduodenale Ulzera

• BeiAlter gleichzeitiger> 60 BehandlungJahre
• Ulkusanamnese
• Medikamente: NSAR, ASS
• Andere Risikofaktoren: schwere Begleiterkrankungen, schwere psychosoziale Belastungen, Rauchen

Risikofaktoren für Ulkusblutungen/-komplikationen

• Alter > 60 Jahre
• Ulkusanamnese
• Medikamente: NSAR, ASS, SSRI, P2Y12-Inhibtoren, Antikoagulanzien (Vit-K-Antagonisten, NOAK, Heparine), systemische Kortikosteroide
• Andere Risikofaktoren: schwere Begleiterkrankungen

PPI-Prophylaxe der H.-pylori-negativen Ulkuskrankheit¹⁰

• Wenn eine Therapie mit NSAR begonnen wird, soll gleichzeitig eine prophylaktische Therapie mit einem PPI durchgeführt werden, sofern ein weiterer Risikofaktor für das Auftreten eines gastroduodenalen Ulkus und/oder einer Ulkuskomplikationvorliegt. Wenn nur der Risikofaktor Alter (> 60 Jahre) und sonst kein Risikofaktor vorliegt, ist eine Prophylaxe nicht erforderlich.
• Wenn unter einer Dauertherapie mit NSAR ein gastroduodenales Ulkus und/oder eine obere gastrointestinale Ulkusblutung auftritt, sollte das NSAR bis zur Abheilung der Läsionen abgesetzt werden, und anschließend sollte im Falle einer erneuten Gabe eine dauerhafte PPI-Prophylaxe erfolgen.
• Nach Auftreten einer Ulkuskomplikation soll eine Dauerprophylaxe mit einem PPI immer dann erfolgen, wenn die NSAR-Medikation fortgesetzt wird. Dies gilt auch, wenn eine begleitende H.-pylori-Infektion erfolgreich behandelt wurde.
• Wenn eine Monotherapie mit ASS, einem P2Y12-Inhibitor, DOAK oder VKA durchgeführt wird, sollte eine PPI-Prophylaxe erfolgen, sofern mindestens ein weiterer Risikofaktor für das Auftreten eines gastroduodenalen Ulkus und/oder einer Ulkuskomplikation vorliegt. Wenn nur der Risikofaktor Alter (> 60 Jahre) und sonst kein Risikofaktor vorliegt, ist eine Prophylaxe nicht erforderlich.
• Nach Auftreten einer Ulkuskomplikation unter Thrombozytenaggregationshemmung und/oder Antikoagulation soll bei H.-pylori-negativen Patient*innen sowie auch nach erfolgreicher Eradikationstherapie bei zuvor H.-pylori-positiven Patient*innen eine Dauerprophylaxe mit einem PPI erfolgen, wenn die Thrombozytenaggregationshemmung und/oder Antikoagulation fortgesetzt wird.
• Tritt unter einer Monotherapie mit einem P2Y12-Inhibitor eine gastroduodenale Ulkusblutung auf, kann in Ergänzung zu einer dauerhaften PPI-Prophylaxe eine Umstellung auf ASS erwogen werden, wenn dies aus kardiovaskulärer Sicht vertretbar ist.
• Wenn unter einer Monotherapie mit ASS, einem P2Y12-Inhibitor, DOAK oder VKA eine obere gastroduodenale Ulkusblutung eintritt, sollte bei Therapiefortführung eine dauerhafte PPI-Prophylaxe erfolgen. Im Falle einer gastroduodenalen Ulkusblutung unter einer Dauertherapie mit ASS sollte keine Umstellung auf eine Monotherapie mit einem P2Y12-Inhibitor erfolgen.
• Im Falle einer gleichzeitigen Therapie mit zwei gerinnungsaktiven Substanzen soll eine Prophylaxe mit einem PPI erfolgen.
• Wenn unter einer Therapie mit systemischen Kortikosteroiden ein gastroduodenales Ulkus und/oder eine Ulkuskomplikation (z. B. Blutung) auftreten, sollte neben dem Ausschluss einer Infektion mit H. pylori nach Möglichkeit ein Wechsel auf ein anderes Medikament zusätzlich zu einer PPI-Therapie erfolgen. Ist dies nicht möglich, sollte die niedrigst mögliche Steroiddosis gegeben werden und Clopidogreleine PPI-Propylaxe erfolgen.
• Wenn eine Therapie mit SSRI durchgeführt wird, sollte eine begleitendePPI-Prophylaxe erfolgen, sofern in der Vorgeschichte ein Ulkus und/oder einer Ulkuskomplikation aufgetreten ist oder eine Komedikation mit einem NSAR, einem Coxib oder einem P2Y12 vorliegt. Wenn eine Komedikation mit einem Antikoagulans (DOAK oder VKA) vorliegt, kann eine PPI-MedikationProphylaxe erfolgen.13

Interventionelle und operative Therapie

Interventionelle Therapie

• Eine interventionelle Therapie erfolgt überwiegend im Rahmen einer Blutung, seltener zur Behandlung von Magenausgangs- oder Duodenalstenosen.
• Ca. die Hälfte der OGI-Blutungen wird durch peptische Ulzera verursacht.¹
• In der Mehrzahl der Fälle kann eine Blutung endoskopisch gestillt werden.²⁷²⁶

Operation

• Indikationen zur Operation sind:²⁷²⁶
  • interventionell nicht stillbare Blutung
  • Perforation
  • Malignom
  • Magenausgangsstenose.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Blutung
  • Die Ulkuskrankheit ist die häufigste Ursache für eine OGI-Blutung.²⁸²⁷
• Perforation
• Magenausgangsstenose
• H. Pylori erhöht das Risiko für Magenkarzinom und MALT-Lymphom.
• Siehe auch den Artikel Komplikationen bei Magengeschwüren.

Verlauf und Prognose

• Bei kausaler Behandlung sehr gute Prognose⁶
• Ohne Behandlung einer zugrunde liegenden H.-pylori-Infektion kommt es in 60–90 % %der Fälle zu Rezidiven.⁶

Verlaufskontrolle

• BeiNach derEradikationstherapie Ulkuskrankheitsollte sollimmer eine Kontrolle des TherapieerfolgsErfolgskontrolle durchgeführt werden (unabhängig von der Indikation zur Eradikation).¹³¹⁰
• Ein Magenulkus soll auf jeden Fall endoskopisch kontrolliert werden, ein Duodenalulkus im Fall von Komplikationen.^13,29
• Beim unkomplizierten Duodenalulkus kann eine Kontrolle des Eradikationserfolgs mittels Harnstoff-Atemtest oder Stuhl-Antigentest erfolgen.¹³
• KontrolleDurchführung frühestens 4 Wochen nach  einer Eradikationsbehandlung bzw. 2 Wochen nach Absetzen einer PPI-Therapie¹⁰ 
• Nichtinvasiv kann die Erfolgskontrolle durchgeführt werden durch:
  • ¹³C-Harnstoff-Atemtest – oder -
  • Antigen-Stuhltest.
• Bei Vorliegen eines Magenulkus soll nach 4–8 Wochen eine endoskopisch-bioptische Kontrolle durchgeführt werden (bei unvollständiger Abheilung erneut Biopsien zum Malignitätsausschluss).¹⁰
• Eine endoskopische Verlaufskontrolle duodenaler Ulzera ist nicht empfohlen, kann aber im Einzelfall beim komplizierten Ulcus duodeni erwogen werden.¹⁰

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Magengeschwür und Duodenalgeschwür (Ulkuskrankheit)
  
• Helicobacter -pylori-Infektion

Illustrationen

Ulus duodeni mit ödematöser Schleimhaut (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)

Antrum-Ulkus (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)

Magen- und Duodenalulkus

Quellen

Leitlinien

• Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF-Leitlinie Nr. 021-001. S2k, Stand 2022. www.awmf.org

Literatur

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Autor*innen

• Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
• Guido Schmiemann, Dr. med., Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)
• Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).