Typ-1-Diabetes

 

Was ist Typ-1-Diabetes?

Definition

Typ-1-Diabetes ist eine Erkrankung mit anhaltend hohen Blutzuckerwerten (Plasmaglukose) aufgrund eines Mangels an dem blutzuckersenkenden Hormon Insulin. Der Insulinmangel kann rasch innerhalb weniger Monate entstehen. Manchmal entwickelt sich die Erkrankung aber auch allmählich über mehrere Jahre.

Es handelt sich um eine lebenslange Erkrankung, mit der Betroffene heute jedoch gut leben können und auch eine annähernd normale Lebenserwartung haben. Dies setzt eine adäquate Therapie voraus.

Symptome

In der Anfangsphase haben die Patient*innen oft einen verschlechterten Allgemeinzustand, vermehrten Durst, erhöhten Harndrang und nehmen ab. Der Blutzuckerspiegel kann so hoch steigen, dass Patient*innen bewusstlos werden oder ins Koma fallen. Gerade die erste Phase, wenn die Erkrankung noch nicht bekannt ist, zeigt oft unspezifische Symptome.

Bei einem akuten Verlauf mit stark erhöhtem Blutzucker atmen Patient*innen schnell und schwer (Hyperventilation), der Herzschlag ist beschleunigt, Bauchschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen können auftreten, und der Atem kann nach Aceton (Obstessig) riechen. Das Blut hat dann nämlich einen höheren Säuregehalt (niedriger pH-Wert), und es werden sog. Ketonkörper produziert. Ketonkörper werden bei einem niedrigen Insulinspiegel produziert. Da Insulin benötigt wird, um Glukose in die Körperzellen zu transportieren, muss der Körper nun Fett anstelle von Glukose verbrennen. Ein Nebenprodukt der Fettverbrennung ist die Bildung saurer Ketonkörper, schließlich entwickelt sich eine sog. Ketoazidose. Wird jetzt nicht schnell behandelt, tritt eine Bewusstseinstrübung ein, und die/der Betroffene kann ins Koma fallen.

Auf der anderen Seite kann unter Insulintherapie der Blutzuckerspiegel auch so weit fallen, dass dies zu Persönlichkeitsstörungen und Insulinkoma (Bewusstlosigkeit) führt.

Ursachen

Zucker (Glukose) ist ein wichtiger Brennstoff des Körpers; das Hormon Insulin spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Zuckerhaushalts. Durch das Insulin wird u. a. die Glukose in die Zellen transportiert. Dadurch erhalten die Zellen Brennstoff und der Blutzucker bleibt auf dem richtigen Niveau.

Typ-1-Diabetes ist eine Insulinmangelerkrankung. In den meisten Fällen greift das Immunsystem des Körpers die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse an, danach verlieren sie die Fähigkeit, Insulin zu produzieren. Die Ausbildung der Krankheit erfolgt schrittweise, die ersten Symptome treten jedoch meist innerhalb weniger Wochen auf.

Bei vielen Betroffenen liegt eine erbliche Vorbelastung für Diabetes vor. Das Risiko von Diabetes steigt mit dem Vorkommen bestimmter Zellmarker (Eiweiße auf der Zelloberfläche). Bei einer ungünstigen Kombination dieser Zellmarker ist das Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, 12 %. Äußere Faktoren, die wahrscheinlich ebenfalls eine Rolle bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes spielen, sind Infektionen mit einem Darmvirus (Enterovirus) während der Schwangerschaft oder im Kindesalter. Auch andere Infektionen können das Risiko der Erkrankung erhöhen.

Bei Patient*innen mit Typ-1-Diabetes besteht ein erhöhtes Risiko für andere Autoimmunerkrankungen.

Häufigkeit

Die Erkrankung kann in jedem Alter beginnen, in 50–60 % der Fälle tritt sie jedoch vor dem Alter von 16–18 Jahren auf. Die Häufigkeit des Typ-1-Diabetes beträgt bei Personen unter 20 Jahren in Deutschland etwa 0,1 %. Jedes Jahr treten in Deutschland 15 neue Fälle pro 100.000 Einwohner*innen auf. Das Vorkommen der Erkrankung ist in Mitteleuropa während der letzten 40 Jahre angestiegen. Rund 5 % aller Diabetes-Fälle sind Patient*innen mit Typ-1-Diabetes.

Untersuchungen

  • Der Typ-1-Diabetes entwickelt sich schleichend, Anfangssymptome sind unspezifisch, dann jedoch treten schwere Symptome akut auf, bis hin zum Koma (Manifestationskoma). Betroffene haben einen sehr hohen Blutzuckerspiegel.
  • In höherem Alter kann die Erkrankung so schleichend beginnen, dass irrtümlicherweise ein Typ-2-Diabetes diagnostiziert wird.

Laboruntersuchungen

  • Die Diagnose Diabetes mellitus wird aufgrund von Messungen des Blutzuckers gestellt. Der Nüchternblutzucker ist höher als 126 mg/dl (7 mmol/l).
  • Bei hohen Blutzuckerwerten treten gleichzeitig auch große Veränderungen im Säuregrad des Blutes auf.
  • Der Zucker kann auch im Urin nachgewiesen werden.
  • Außerdem ist der Langzeit-Blutzucker HbA1c erhöht.
  • Auch ein Glukosetoleranztest kann auf eine Diabetes-Erkrankung hinweisen. Dabei trinken Patient*innen in Wasser aufgelöste Glukose. Anschließend wird der Blutzuckerspiegel gemessen.
  • Bei Unsicherheiten bezüglich der Diagnose können zusätzlich Antikörper im Blut bestimmt werden.

Behandlung

  • Ziele der Therapie sind Symptomfreiheit, hohe Lebensqualität und eine normale Lebenserwartung.
  • Die Behandlung soll auch akute Komplikationen wie ernste Hypoglykämie (zu niedriger Blutzucker) oder Hyperglykämie (zu hoher Blutzucker) verhindern.
  • Die Behandlung trägt auch dazu bei, dass spätere Komplikationen (an Gefäßen, Nieren, Augen, Füßen usw.) verringert werden.
  • Bestandteile der Therapie bei Diabetes mellitus sind eine gesunde Ernährung, Bewegung, Verzicht aufs Rauchen sowie Kontrolle des Blutzuckerspiegels und Spritzen von Insulin durch die Patient*innen selbst.
  • Kinder mit Typ-1-Diabetes werden von speziell ausgebildeten Kinderärzt*innen sowie weiteren geschulten Fachkräften behandelt. Auch die betroffenen Familien sollen betreut und im Umgang mit der Erkrankung geschult werden.

Ernährung

  • Menschen mit Diabetes sollen auf eine gesunde Ernährung achten.
  • Sie sollten mehr ungesättigte Fettsäuren (pflanzliches Fett, Fisch) und weniger gesättigte Fettsäuren (Fleisch) zu sich nehmen.
  • Vollkorn-Getreideprodukte mit einem hohen Ballaststoffanteil sind Weißmehlprodukten und schnellresorbierbaren Kohlenhydraten vorzuziehen.
  • Lebensmittel mit einem hohen Zuckergehalt sollten gemieden werden, insbesondere ist auch auf den Zuckergehalt von Getränken zu achten.
  • Bei Gemüse gibt es keine Einschränkungen.
  • Begrenzen Sie den Konsum von Alkohol. Außerdem sollten Sie kontrollieren, dass sich der Blutzuckerspiegel im zulässigen Rahmen bewegt, wenn Sie Alkohol trinken. Das Risiko für Unterzuckerungen sinkt, wenn Sie während des Alkoholkonsums etwas essen.
  • Spezielle Diabetes-Lebensmittel sind nicht sinnvoll.
  • Bestimmte Ernährungsformen oder Diäten sind für Menschen mit Typ-1-Diabetes nicht erforderlich. Für sie gelten die allgemeinen Empfehlungen für eine gesunde Ernährung.
  • Von entscheidender Bedeutung für die Therapie des Typ-1-Diabetes ist, dass die Patient*innen in die Lage versetzt werden, den Kohlenhydratgehalt ihrer Nahrung einzuschätzen, um die Insulindosierung entsprechend anpassen zu können.

Bewegung

  • Eine vermehrte körperliche Aktivität führt bei Typ-1-Diabetes nicht zwangsläufig zu einer verbesserten Kontrolle über den Blutzuckerspiegel.
  • Mäßige körperliche Aktivität kann zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führen.
  • Intensive körperliche Aktivität kann dagegen mit einer Erhöhung der Blutglukose einhergehen (relativer Insulinmangel und vermehrte Mobilisierung von Glukose).
  • Die Insulindosis muss je nach Aktivitätsniveau angepasst werden: Hier bestehen große individuelle Unterschiede.
  • Um einer Hypoglykämie während des Trainings oder danach vorzubeugen, müssen selbst Erfahrungen gesammelt und häufige Messungen durchgeführt werden. Dazu können Sie ein Sporttagebuch führen.
  • Aufgrund der nach dem Training dauerhaft erhöhten Insulinsensitivität wird empfohlen, in dieser Phase stets schnell resorbierbare Kohlenhydrate (z. B. Traubenzucker, zuckerhaltige Getränke) mit sich zu führen.
  • Menschen mit Typ-1-Diabetes können im Grunde jegliche Sportart auch als Wettkampf- oder Leistungssport ausüben. Nicht geeignet sind Sportarten, bei denen das Risiko von Bewusstseinsstörungen/eingeschränkter Urteilsfähigkeit infolge evtl. Hypoglykämien erhöht ist (z. B. Tauchen, Fallschirmspringen, Extremklettern, Skitouren in großer Höhe, Wildwasserkanufahren oder Drachenfliegen).

Insulintherapie

  • Zur Behandlung von Patient*innen mit Typ-1-Diabetes werden Humaninsuline oder Insulinanaloga eingesetzt.
  • Durch die Insulintherapie erholt sich zu Therapiebeginn die eigene Insulinproduktion des Körpers meist etwas. In dieser ersten Phase ist eine geringe Insulindosis ausreichend.
  • Die Besserungsphase kann über Wochen, Monate oder Jahre anhalten. Danach geht sie jedoch meist in einen fast vollständigen Insulinmangel über, bei dem hohe Dosen Insulin zugeführt werden müssen.
  • Durch die Insulintherapie soll der Blutzuckerhaushalt über den Tag reguliert werden. Der Insulinspiegel nach den Mahlzeiten muss hoch und zwischen den Mahlzeiten niedrig sein.
  • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes soll der angestrebte HbA1c-Wert unter 7,5 % (58 mmol/mol) liegen, ohne dass schwerwiegende Hypoglykämien auftreten.
  • Die Insulintherapie ist bei Typ-1-Diabetes die Standardtherapie, und die bevorzugte Methode ist die intensivierte Therapie mit mehrmals täglichen Injektionen (Basis-Bolus-Prinzip).
  • Dabei wird vor den Mahlzeiten schnell wirksames Insulin in die Unterhaut am Bauch gespritzt. Morgens und abends wird zusätzlich lang wirksames Insulin gespritzt.
  • Zunehmend häufiger werden Insulinpumpen eingesetzt, ggf. in Kombination mit einer automatischen Glukosemessung im Gewebe.
  • Eine Insulinpumpe ermöglicht eine kontinuierliche Versorgung mit schnell wirkendem Insulin. Die Pumpe wird auf eine festgelegte Dosis pro Stunde eingestellt. Außerdem wird den Patient*innen zu jeder Mahlzeit eine zusätzliche Dosis über die Pumpe verabreicht.
  • Patient*innen mit gleichzeitigem hohem hohem Blutdruck und erhöhten Blutfettwerten benötigen eine intensivere Behandlung und Kontrolle.
  • Um den Blutzuckerspiegel und den Erfolg der Behandlung zu überprüfen, sollen Patient*innen mehrmals täglich selbst ihren Blutzucker messen.

Prognose

Patient*innen mit Typ-1-Diabetes produzieren selbst kaum oder kein Insulin und sind deshalb lebenslang auf eine Insulintherapie angewiesen.

Ist der Diabetes schlecht eingestellt, können bei Kindern und Jugendlichen Wachstums- und Entwicklungsstörungen sowie Spätfolgen auftreten. Eine schlechte Kontrolle über viele Jahre erhöht das Risiko, dass Herzerkrankungen (Herzschwäche) und Gefäßerkrankungen (v. a. Durchblutungsstörungen in den Beinen) früher auftreten. Weitere mögliche Spätfolgen sind Erkrankungen der Augen, Nerven oder Nieren. Auch das Infektionsrisiko ist erhöht. Etwa 60 % der Patient*innen entwickeln keine Spätkomplikationen. Eine gute Kontrolle verringert das Risiko dieser Komplikationen erheblich und sorgt für eine nahezu normale Lebenserwartung.

Akute Komplikationen sind zu hoher Blutzucker (Hyperglykämie) oder zu niedriger Blutzucker (Hypoglykämie). Ein stark erhöhter Blutzuckerspiegel kann zur sog. Ketoazidose führen, einer lebensbedrohlichen Stoffwechsellage. Die Hypoglykämie ist die häufigste Komplikation der Insulintherapie. Es wird empfohlen, immer mindestens 15 g Traubenzucker mitzuführen, um eine leichte Hypoglykämie rasch selbst behandeln zu können. Als weitere Nebenwirkung der Therapie kommt es häufig zu Gewichtszunahme.

Verlaufskontrolle

Menschen mit Diabetes sollten ihren Gesundheitszustand regelmäßig ärztlich kontrollieren lassen und zudem Selbstkontrollen durchführen.

Selbstkontrolle

  • Alle Patient*innen mit Typ-1-Diabetes sollen ihren Blutzuckerspiegel selbst messen können.
  • Über die Ernährung sollte Tagebuch geführt werden.
  • Der Blutzucker soll mindestens 4-mal täglich gemessen werden: vor den Mahlzeiten und vor dem Zubettgehen.
  • Zusätzliche Messungen sollten Sie u. a. vor und evtl. nach körperlicher Anstrengung/Sport, bei Krankheit, vor dem Autofahren und auf Reisen durchführen.
  • Mithilfe dieser Blutzuckerwerte kann die Insulindosis reguliert und angepasst werden. Regelmäßige Messungen des Blutzuckerspiegels sind für den Therapieerfolg darum ausschlaggebend.
  • Mittlerweile werden auch Messgeräte, die kontinuierlich den Glukosegehalt im Gewebe messen, von den gesetzlichen Krankenkassen bezahlt.
  • Viele Patient*innen berechnen die Kohlenhydrate (Broteinheiten BE), um die Insulindosis anzupassen und den Stoffwechsel besser zu kontrollieren.
  • Einige Patient*innen können mit einer Insulinpumpe versorgt werden. Der Blutzucker muss jedoch weiterhin regelmäßig gemessen werden. Relativ neu sind Geräte, die mit einem Glukosesensor kombiniert sind (sog. sensorunterstützte Insulinpumpentherapie).

Ärztliche Kontrolle 

  • In der Regel erfolgen diese Kontrollen alle 3 Monate. Es werden u. a. Blutzucker, Blutdruck und Gewicht kontrolliert sowie die Menge an glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c) bestimmt.
  • Die Einstichstellen der Insulininjektionen sollten mindestens jährlich untersucht werden, da sich hier das Fettgewebe übermäßig vermehren kann.
  • Bei der jährlichen Kontrolle wird geprüft, ob es zu Komplikationen gekommen ist. Dabei werden die Füße untersucht und überprüft, ob Nervenschädigungen aufgetreten sind.
  • Zudem wird der Urin auf Eiweiß (Mikroalbuminurie) untersucht.
  • Eventuell wird zusätzlich ein EKG durchgeführt und Blut abgenommen.
  • Bei Typ-1-Diabetes sollten die Augen alle 1–2 Jahre in einer Augenarztpraxis kontrolliert werden.

Weitere Informationen

Autorin

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden

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Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Typ-1-Diabetes. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). Therapie des Diabetes mellitus Typ 1. AWMF-Leitlinie Nr. 057-013. S3, Stand 2018. www.awmf.org
  2. Daneman D. Type 1 diabetes. Lancet 2006; 367: 847-58. PubMed
  3. Informationen für Patienten und Fachleute aus erster Hand. Schwerpunkt: Endokrinologie/Diabetologie. Diabetes mellitus Typ 1. Professor Dr. med. W.A. Scherbaum Direktor der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Düsseldorf. www.typ-1-diabetes.info
  4. Heidemann C, Du Y, Schubert I, Rathmann W, Scheidt-Nave C. Prävalenz und zeitliche Entwicklung des bekannten Diabetes mellitus. Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) Bundesgesundheitsbl 2013; 56:668–677 edoc.rki.de
  5. Onkamo P, Vaananen S, Karvonen M, Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes: the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-403. PubMed
  6. Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments. BMJ 2004; 328: 750-4. PubMed
  7. Das Informationssystem der Gesundheitssberichterstattung des Bundes. www.gbe-bund.de
  8. Yu L, Robles DT, Abiru N, Kaur P, Rewers M, Kelemen K, et al. Early expression of anti-insulin autoantibodies of man and the NOD mouse: evidence for early determination of subsequent diabetes. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97: 1701-6. PubMed
  9. Imagawa A, Hanafusa T, Itoh N, Waguri M, Yamamoto K, Miyagawa J, et al. Immunological abnormalities in islets at diagnosis paralleled further deterioration of glycaemic control in patients with recent-onset type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1999; 42: 574-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Davis AK, DuBose SN, Haller MJ, et al. Prevalence of detectable C-peptide according to age at diagnosis and duration of type 1 diabetes. Diabetes Care December 17, 2014. Published online before print December 17, 2014, . doi:10.2337/dc14-1952 DOI
  11. Hyoty H, Taylor KW. The role of viruses in human diabetes. Diabetologia 2002;45: 1353-61. PubMed
  12. Hober D, Sauter P. Pathogenesis of type 1 diabetes mellitus: interplay between enterovirus and host. Nat Rev Endocrinol 2010;6:279-289 PubMed
  13. Gale EA. A missing link in the hygiene hypothesis? Diabetologia 2002;45: 588-94. PubMed
  14. Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002;347: 911-20. New England Journal of Medicine
  15. Martin S, Wolf-Eichbaum D, Duinkerken G, Scherbaum WA, Kolb H, Noordzij JG, et al. Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N Engl J Med 2001;345: 1036-40 New England Journal of Medicine
  16. Lambert AP, Gillespie KM, Thomson G, et al. Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4037-43. PubMed
  17. Atkinson MA, Eisenbarth GS. Type 1A diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancet 2001;358: 221-9. PubMed
  18. Erlich H, Valdes AM, Noble J, et al. HLA DR-DQ haplotypes and genotypes and type 1 diabetes risk: analysis of the type 1 diabetes genetics consortium families. Diabetes 2008; 57(4): 1084-92. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Kakleas K, Karayianni C, Critselis E, et al. The prevalence and risk factors for coeliac disease among children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2010;90:202-208. PubMed
  20. Khardori R. Type 1 Diabetes Mellitus. Medscape, last updated June 27, 2020. emedicine.medscape.com
  21. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, et al. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care 2015; 38(10): 1964-74. www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Lombardi A, Tsomos E, Hammerstad SS, et al. Interferon alpha: The key trigger of type 1 diabetes. Journal of Autoimmunity 2018; 94(1): 7-15. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Redondo MJ, Jeffrey J, Fain PR, et al. Concordance for islet autoimmunity among monozygotic twins. N Engl J Med 2008; 359(26): 2849-50. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005; 54: 563-69. PubMed
  25. Norris JM, Beaty B, Klingensmith G, Yu Liping, Hoffman M, Chase HP, et al. Lack of association between early exposure to cow's milk protein and beta-cell autoimmunity. Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). . JAMA 1996; 276: 609-14. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Yeung WC, Rawlinson WD, Craig ME. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies. BMJ 2011; 342: d35. www.bmj.com
  27. Beyerlein A, Wehweck F, Ziegler AG, et al. Respiratory infections in early life and the development of islet autoimmunity in children at increased type 1 diabetes risk: evidence from the BABYDIET study. JAMA Pediatr 2013; 167(9): 800-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Devendra D, Eisenbarth GS. Interferon Alpha--A Potential Link in the Pathogenesis of Viral-Induced Type 1 Diabetes and Autoimmunity. Cl Immunol 2004; 111(3): 225-33. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  29. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003; 290: 1713-20. www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, Hummel M, Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1A diabetes-associated autoantibodies. JAMA 2003; 290: 1721-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Deutsche Diabetes Gesellschaft e. V. (DDG). Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 057-016. Stand 2015. www.awmf.org
  32. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults; a systematic review. BMJ 2011; 343: d4092. BMJ (DOI)
  33. WHO. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia. www.who.int
  34. DEGAM. Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Leitlinie Nr. 053-024. S3, Stand 2016. www.degam.de
  35. Roden M. Diabetes mellitus – Definition, Klassifikation und Diagnose. Wien Klin Wochenschr 2016; 128(S2): 37-40. www.oedg.at
  36. Astrup AS, Tarnow L, Rossing P, et al. Improved prognosis in type 1 diabetic patients with nephropathy: A prospective follow-up study. Kidn Int 2005; 68:1250–1257 www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Deutsche Diabetes Gesellschaft. Praxisempfehlung. Diabetes, Sport und Bewegung. Thieme. Stuttgart. Diabetologie 2019. 14 (Suppl 2): S.214–S221. www.ddg.info
  38. Orchard TJ, Secrest AM, Miller RG, Costacou T. In the absence of renal disease, 20 year mortality risk in type 1 diabetes is comparable to that of the general population. Diabetologia. 2010;53(11):2312-2319. PubMed
  39. Groop PH, Thomas MC, Moran JL, et al; FinnDiane Study Group. The presence and severity of chronic kidney disease predicts all-cause mortality in type 1 diabetes. Diabetes. 2009;58(7):1651-1658. PubMed
  40. Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. JAMA 2003; 290: 2159-67. www.ncbi.nlm.nih.gov
  41. Lipska K, Parker M, Moffet H, Huang E, Karter A. Association of Initiation of Basal Insulin Analogs vs NeutralProtamine Hagedorn Insulin With Hypoglycemia-RelatedEmergency Department Visits or Hospital Admissions and With Glycemic Control in Patients With Type 2 Diabetes JAMA 2018 Jul 3;320(1):53-62. www.ncbi.nlm.nih.gov
  42. Thalange N, Bereket A, Larsen J, et al. Insulin analogues in children with Type 1 diabetes: a 52-week randomized clinical trial. Diabet Med 2013 Feb; 30(2): 216-25. PubMed
  43. Davies MJ, Gross JL, Ono Y, et al. Efficacy and safety of insulin degludec given as part of basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes: a 26-week randomized, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab. 2014 Oct 16 (10): 922-30. www.ncbi.nlm.nih.gov
  44. IQWIG. 2009. [A08-01] Kurzwirksame Insulinanaloga bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1. www.iqwig.de
  45. IQWIG. 2010. [A05-01] Langwirksame Insulinanaloga zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1. www.iqwig.de
  46. Gemeinsamer Bundesausschuss. G-BA-Beschluss zu Insulinanaloga. März 2010. www.g-ba.de
  47. Steineck I, Cederholm J, Eliasson B, et al. Insulin pump therapy, multiple daily injections, and cardiovascu- lar mortality in 18,168 people with type 1 diabetes: observational study. BMJ 2015; 350: h3234. www.bmj.com
  48. Russell SJ, El-Khatib FH, Sinha M, et al. Outpatient Glycemic Control with a Bionic Pancreas in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014. doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1314474 DOI
  49. arznei-telegramm. Dapagliflozin (FORXIGA) nicht mehr bei Typ-1-Diabetes zugelassen. a-t 2021; 52: 87. www.arznei-telegramm.de
  50. Hals IK, Fiskvik Fleiner H, Reimers N, et al. Investigating optimal β-cell-preserving treatment in latent autoimmune diabetes in adults: Results from a 21-month randomized trial.. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 2219-27. pmid:31148332. www.ncbi.nlm.nih.gov
  51. Gemeinsamer Bundesausschuss (GBA). Kontinuierliche Glukosemessung mit Real-Time-Messgeräten künftig GKV-Leistung für insulinpflichtige Diabetiker. Pressemitteilung 16.06.2016. www.g-ba.de
  52. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Leitlinie Nr. 053-024. S3. Stand 2017. www.awmf.org
  53. Belch J, MacCuish A, Campbell I, et al. The prevention og progression of arterial disease and diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in ptientes with diabetes and asymptomatic perpheral arterial disease. BMJ 2008; 337: a1840. PubMed
  54. Arguedas JA, Leiva V, Wright JM. Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 30;10:CD008277 Cochrane (DOI)
  55. The SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. NEJM 2015; 373(22): 2103-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  56. arznei-telegramm. ACCORD-STUDIE - Therapieempfehlungen bei Typ-2-Diabetes auf dem Prüfstand. a-t 2010; 41: 35-7. www.arznei-telegramm.de
  57. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V. (2019)/Deutsche Hochdruckliga e.V. ESC/ESH Pocket Guidelines. Management der arteriellen Hypertonie, Version 2018. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald leitlinien.dgk.org
  58. Arznei­mittel­kommission der deutschen Ärzteschaft. „UAW-News“ - International. Deutsches Ärzteblatt 2000; 97(13): A-863. www.aerzteblatt.de
  59. Sollinger HW, Odorico JS, Becker YT, et al. One Thousand Simultaneous Pancreas-Kidney Transplants at a Single Center With 22-Year Follow-Up. Ann Surg 2009; 250: 618-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  60. KV Berlin. DMP: Diabetes mellitus Typ 1. Letzter Zugriff 16.12.22. www.kvberlin.de
  61. Gesundheitsinformation. Disease-Management-Programm bei Typ-1-Diabetes. Stand 11.08.21. Letzter Zugriff 16.12.22. www.gesundheitsinformation.de
  62. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. Am J Med 1991; 90: 450-9. PubMed
  63. Graveling AJ, Frier BM. Hypoglycaemia: an overview. Prim. Care Diabetes 2009; 3(3): 131-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  64. Jones JM, Lawson ML, Daneman D, Olmsted MP, Rodin G. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross ectional study. BMJ 2000; 320: 1563-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  65. Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien. BÄK, KBV, AWMF. Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Diabetes. www.leitlinien.de
  66. Heller T, Blum M, Spraul M, Wolf G, Müller UA. Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus in Deutschland: Prävalenzen in Deutschland. Dtsch Med Wochenschr 2014; 139: 786–91. www.thieme-connect.de
  67. Finne P, Reunanen A, Stenman S, Groop P-H, Grönhagen-Riska C. Incidence of end-stage renal disease in patients with type 1 diabetes. JAMA 2005; 294: 1782-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  68. Lind M, Bounias I, Olsson M, et al. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20985 patients with type 1 diabetes: an observational study. Lancet 2011; 378: 140-6. PubMed
  69. Lind M, Svensson A-M, Kosiborod M, et al. Glycemic Control and Excess Mortality in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014; 371: 1972-82. doi:10.1056/NEJMoa1408214 DOI
  70. Husley RR, Peters SAE, Mishra GD, Woodward M. Risk of all-cause mortality and vascular events in women versus men with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology. Published Online: 05 February 2015 . doi:http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(14)70248-7 www.ncbi.nlm.nih.gov
  71. Carey IM , Critchley JA, DeWilde S, et al. Risk of Infection in Type 1 and Type 2 Diabetes Compared With the General Population: A Matched Cohort Study. Diabetes Care 2018; 41(3): 513-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  72. Crawford F, Cezard G, Chappell FM, et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis of prognostic factors for foot ulceration in people with diabetes: the international research collaboration for the prediction of diabetic foot ulcerations (PODUS). Health Technol Assess. 2015 Jul;19(57):1-210. www.ncbi.nlm.nih.gov
  73. Lavery LA, Higgins KR, Lanctot DR, et al. Home monitoring of foot skin temperatures to prevent ulceration. Diabetes Care 2004; 27: 2642-7. PubMed
  74. Edwards J, Stapley S. Debridement of diabetic foot ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD003556. DOI: 10.1002/14651858.CD003556.pub2. DOI
  75. Kranke P, Bennett MH, Martyn-St et al. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2015;6:CD004123. DOI:10.1002/14651858.CD004123.pub4 DOI
  76. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, et al. Musculoskeletal Complications in Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2014 Apr 10. www.ncbi.nlm.nih.gov
  77. Cooper MN, de Klerk NH, Jones TW, Davis EA. Clinical and demographic risk factors associated with mortality during early adulthood in a population-based cohort of childhood-onset type 1 diabetes. Diabet Med 2014; 31(12): 1550-8. doi:10.1111/dme.12522 DOI
  78. Meißner T. Therapie-Tipps bei alten Typ-1-Diabetikern. CME 2019; 16: 28. link.springer.com
  79. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). Diabetes und Straßenverkehr. AWMF-Leitlinie Nr. 057-026. S2e, Stand 2017. www.awmf.org