Allgemeine Informationen

Definition

• Steinhaltige Ablagerungen (Konkremente) in den Harnwegen
• Steine können sich im gesamten ableitenden Harnsystem bilden oder ablagern.

Häufigkeit

• Die jährliche weltweite Inzidenz von Harnsteinen liegt bei 8 Fällen pro 1.000 Erwachsenen.¹
• Die Prävalenz der Urolithiasis liegt in Deutschland bei 4,7 %.² 
• Das Rezidivrisiko liegt bei 50–80 %.
• Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
• Harnsteine kommen insbesondere in mittleren Jahren vor.
• Genetische Faktoren spielen eine Rolle.
• Etwa 1 % aller Steinereignisse betreffen Kinder unter 18 Jahren.³ 
  • Es gibt eine endemische Form der Nierensteine bei Kindern, die insbesondere im Mittleren Osten und Nordafrika vorkommt.

Ätiologie und Pathogenese

• Wenn Salze im Urin nicht vollständig aufgelöst werden können, kristallisieren sie aus und bilden zunächst kleine Klümpchen, die mit der Zeit zu größeren Konkrementen heranwachsen können.
• Nierensteine werden nach ihrer chemischen Zusammensetzung unterschieden:³
  • Kalziumoxalate (> 80 %)
  • Kalziumphosphate bis zu 5 %
  • Struvit 5–10 %
  • Harnsäuresteine 10 %
  • Xanthin- oder Zystinsteine bis zu 1 %.
• Die Genese ist zumeist multifaktoriell.
  • Der pH-Wert des Harns wirkt sich auf die Löslichkeit aus.
  • verminderte Flüssigkeitsaufnahme oder starkes Schwitzen
  • Stoffwechselerkrankungen wie primärer und sekundärer  Hyperparathyreoidismus, eine primäre Hyperoxalurie sowie eine renal-tubuläre Azidose können zu Nierensteinen führen.
  • Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen oder nach
    darmchirurgischen Eingriffen kann es zu einem Fettmalabsorptionssyndrom kommen, das das Auftreten von Nierensteinen begünstigt.
  • Die Ernährung beeinflusst die Nierensteinbildung.
  • Bewegungsmangel (durch Immobilisation wird Kalzium aus den Knochen freigesetzt)
  • anatomische Veränderungen der Harnwege⁴
  • Obstruktion im Nierenbecken
  • hydronephrotisches Nierenbecken oder Calices
  • Kelchdivertikel
  • Hufeisenniere
  • Ureterozele
  • vesikoureteraler Reflux
  • urethrale Striktur
  • tubuläre Ektasie (medulläre Zystenniere)
  • genetische Disposition
  • idiopathische Steinbildung bei 20–40 %
• Rund 80 % der Steine sind Kalziumsteine.
  • Hyperkalziurie, mögliche Ursachen
    • Erhöhte Aufnahme von Kalzium im Darm; die Steine bestehen aus Kalziumoxalat oder Kalziumphosphat; führt zu einer erhöhten Kalziumkonzentration im Urin.
    • Hyperparathyreoidismus: erhöhte Aufnahme von Kalzium im Darm und Entkalkung der Knochen
    • Immobilisierung: erhöhte Knochenresorption
    • Erhöhte Einnahme von Natrium mit der Nahrung: Führt zu einer vermehrten renalen Kalziumausscheidung. Es kann eine erhöhte Menge an Natrium im Urin nachgewiesen werden.
    • Erhöhte Menge an Protein oder Säure in der Nahrung: Führt zu proteininduziertem Knochenverlust und vermehrter renaler Kalziumausscheidung; im Urin sind erhöhte Mengen an Eisenammonium, Sulfat, ein niedriger pH-Wert und niedrige Citratwerte nachweisbar.
  • Hypocitraturie, mögliche Ursachen
    • Renale tubuläre Azidose (distaler Typ): Führt zu Säure-Basen-Störungen in den Nieren, die Steine bestehen aus Kalziumphosphat, im Urin ist ein zu niedriger Citratwert und ein hoher pH-Wert nachweisbar.
    • Hypokaliämie
    • proteinreiche, wenig basische Ernährung
  • Hyperoxalurie, mögliche Ursachen
    • Übermäßig oxalatreiche Kost: Die Steine bestehen aus Kalziumoxalat, und im Urin sind erhöhte Oxalatmengen nachweisbar.
    • Darmpathologie mit Malabsorption von Fetten: Führt zu einer reduzierten Bildung von luminalen Oxalat- und Kalziumoxalat-Komplexen.
    • erhöhte Produktion endogener Oxalate, verursacht durch primäre Hyperoxalurie
• Harnsäuresteine
  • Bilden sich bei niedrigem pH-Wert oder Hyperurikosurie, es werden Uratsalze ausgeschieden und Uratsteine gebildet.
  • Hyperurikosurie, mögliche Ursachen
    • Hohe Purinzufuhr: Führt zu einer erhöhten Produktion und Urinausscheidung von Natrium und Urat.
    • Andere mögliche Erklärungen sind eine myeloproliferative Erkrankung, Enzymdefekte, urikosurische Medikamente, genetische Ursachen für eine vermehrte renale Ausscheidung.
• Zystinsteine
  • Bilden sich bei einer durch angeborene Enzymdefekte verursachten Zystinurie, was zu einem Austritt von Aminosäuren aus der Niere führt. Im Urin können erhöhte Zystinmengen gemessen werden.
  • Machen ca. 1 % aller Nierensteine bei Erwachsenen aus.⁵
• Infektsteine (Struvit)
  • Verursacht durch Harnstoff spaltende Organismen, was zur Produktion von Ammonium und Bicarbonat führt.
  • Die Steine bestehen aus Magnesium-Ammonium-Phosphat oder Carbonat-Apatit. Es sind ein hoher Urin-pH, Pyurie und in Kulturen harnstoffspaltende Organismen wie z. B. Proteus mirabilis und Klebsiella nachweisbar.
• Die Symptome eines Nierensteinleidens werden durch die Lokalisation und die Größe der Steine bestimmt, nicht durch die chemische Zusammensetzung.
• Sind die Steine klein, machen sie meist keine Symptome und können mit dem Urin ausgeschwemmt werden.
• Setzen sich die Steine fest, kann es zu kolikartigen Schmerzen (Nierenkolik), Blut im Urin, vermehrtem Harndrang bis hin zum Harnverhalt kommen.
• In der Folge können Nierenbeckenentzündungen oder sogar ein Nierenversagen auftreten.⁵

Prädisponierende Faktoren 

• Geringe Flüssigkeitsaufnahme und starkes Schwitzen führt zu einer geringeren Diurese.
• Bewegungsmangel
• Übergewicht⁶
• Störungen im Harnsäurestoffwechsel sind die Ursache für ca. 25 % aller Nierensteine.
  • Harnsäuregicht verdoppelt das Nierensteinrisiko bei Männern.⁷
• Patient*innen mit Ileostoma, Morbus Crohn oder ulzeröser Kolitis haben eine erhöhte Neigung zur Bildung von Oxalatsteinen.
• Von den hyperkalzämischen Erkrankungen ist der primäre Hyperparathyreoidismus die wichtigste (5 % aller Patient*innen mit komplizierter, rezidivierender Steinerkrankung).
• Immobilisierung und Bettlägrigkeit von über 1–2 Wochen
• Harnwegsinfekte
• Anatomische Dispositionen

ICPC-2

• U95 Harnstein

ICD-10

• N20 Nieren- und Ureterstein
  • N20.0 Nierenstein
  • N20.1 Ureterstein
  • N20.2 Nierenstein und Ureterstein gleichzeitig
  • N20.9 Harnstein, nicht näher bezeichnet
• N21 Stein in den unteren Harnwegen
  • N21.0 Stein in der Harnblase
  • N21.1 Urethrastein
  • N21.8 Stein in sonstigen unteren Harnwegen
  • N21.9 Stein in den unteren Harnwegen, nicht näher bezeichnet
• N22 Harnstein bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • N22.0 Harnstein bei Schistosomiasis [Bilharziose] (B65.-)
  • N22.8 Harnstein bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Typische Anamnese mit kolikgeprägten Flankenschmerzen, die in die Leiste ausstrahlen können, ausgeprägtem Bewegungsdrang, begleitet von Übelkeit und Erbrechen, in Kombination mit Klopfempfindlichkeit über dem Nierenlager und  Hämaturie.
• Die Diagnose soll mittels Bilddiagnostik (Ultraschall oder CT) abgesichert werden.⁸
• Klinisch stumme Steine können vorkommen und werden durch Zufall im Röntgen oder Ultraschall entdeckt.

Differenzialdiagnosen

• Akutes Abdomen²
• Gallensteine
• Reizdarm
• Ileus
• Pyelonephritis
• Divertikulitis
• Appendizitis
• Pankreatitis
• Extrauteringravidität
• Stielgedrehte Ovarialzysten
• Vertebragene Beschwerden
• Pneumonie
• Bauchaortenaneurysma 
• Herzinfarkt
• Drogenabhängigkeit

Anamnese

Typische Anamnese

• Plötzlich einsetzende einseitige Kolikschmerzen in der Nierengegend oder Flanke. 
• Die Schmerzen sind oft sehr stark (Vernichtungsschmerz) und können bis ins Genitale ausstrahlen.
• Nicht alle Patient*innen haben starke Schmerzen. Manchen fühlen nur ein unangenehmes Kribbeln in der Nierengegend ohne Ausstrahlung (renale Schmerzen).
• Übelkeit und Erbrechen
• Bewegungsdrang
• Manchmal Makrohämaturie
• Klinisch stumme Steine können vorkommen und werden durch Zufall im Röntgen oder Ultraschall entdeckt.

Ermittlung der zugrunde liegenden Ursache und der prädisponierenden Faktoren

• Frühere Nierensteinerkrankungen mit Anzahl der Steine und Steinepisoden
• Operationen?
• Alter bei erstmaliger Steinerkrankung
• Erbliche Disposition?
• Beruf
• Körperliche Aktivität
• Begleiterkrankungen
  • sonstige Harnwegsleiden
  • Gicht oder Hyperurikämie
  • entzündliche Darmerkrankung
  • Diabetes mellitus
  • langdauernde Immobilisierung
  • Übergewicht
  • metabolisches Syndrom
  • Malignom
  • chronische Nierenerkrankung.
• Medikamenteneinnahme
• Nahrungsanamnese
• Flüssigkeitsaufnahme

Klinische Untersuchung

• Die Symptome eines Nierensteinleidens werden durch die Lokalisation und die Größe der Steine bestimmt, nicht durch die chemische Zusammensetzung der Steine.
• Palpation des Nierenlagers und des Abdomens
• Die Trias aus kolikartigen Flankenschmerzen, sonografisch diagnostizierter Ektasie des Hohlsystems und Mikrohämaturie ist nahezu pathognomonisch für die Ureterolithiasis.³
• Fieber als Hinweis auf eine komplizierende Infektion
• Sepsis
  • mögliche Sepsiszeichen: Fieber, Tachykardie, Hypotonie

Ergänzende Untersuchungen, ggf. in der urologischen Praxis

• Bei der Untersuchung des Urins Prüfung auf:
  • Hämaturie (bei 80 %), Infektion, Urin-pH, Proteinurie (Stix)
  • bakteriologische Kultur – besonders bei Fieber
  • Ggf. Mikroskopie für den Nachweis von Zylindern und Kristallen: Relevante Kristalle sind Oxalate, Phosphate/Tripelphosphate, Urate, Zystine.
• Labor: Elektrolyte (Na, K, Ca), Harnsäure, Kreatinin, C-reaktives Protein (CRP), kleines Blutbild, Gerinnungsparameter (Quick, PTT)
• Bei Untersuchung von Rezidivsteinen und Verdacht auf Steinerkrankung empfohlen:
  • AP, Kalium, Kalzium, Phosphat, Urat, Chlor, Magnesium und Kreatinin.

24-Stunden-Sammelurin 

• Zur erweiterten metabolischen Diagnostik soll neben einer Blutuntersuchung die Durchführung einer zweimaligen 24-Stunden-Sammelurinuntersuchung erfolgen.
  • Gemessen wird die Ausscheidung von lithogenen und inhibitorischen Substanzen im Urin.

Steinanalyse

• Eine Steinanalyse sollte bei jedem Nieren- oder Harnleiterstein durchgeführt werden.³
• Ziel ist die Analyse der chemischen Zusammensetzung des Steins, was für die Wahl der chirurgischen wie auch medikamentösen Behandlung hilfreich sein kann.
• Die Infrarotspektroskopie, die Röntgendiffraktionsanalyse sowie die Polarisationsmikroskopie sind geeignet zur Harnsteinanalyse.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Wenn Klinik und Befund einen Verdacht auf Pyonephrose/Urosepsis (Obstruktion der Harnwege in Kombination mit einem Infekt) ergeben, sollen die Patient*innen zur sofortigen Behandlung in ein Krankenhaus eingewiesen werden.
• Wenn eine adäquate Schmerzlinderung ambulant nur schwer durchführbar ist.

Checkliste zur Überweisung

Therapie

Therapieziele

• Symptome lindern.
• Nierenschädigung verhindern.
• Rezidive verhindern.

Allgemeines zur Therapie

• Patient*innen mit steinbedingten starken Schmerzen (Koliken) benötigen als Erstes eine ausreichende Schmerztherapie nach Stufenschema.
• Bei neu diagnostizierten Harnleitersteinen bis 7 mm kann der Spontanabgang unter regelmäßiger Kontrolle abgewartet werden.³
• Wenn eine konservative Therapie mit spontanem Steinabgang nicht erfolgreich ist, gibt es zahlreiche Interventionsverfahren, den Stein zu entfernen.
• Kommt es wegen der Obstruktion durch den Nierenstein zur Harnaufstauung und Erhöhung der Nierenretentionswerte, sollte eine Harnableitung erfolgen.
  • Mittel der Wahl ist eine retrograde Einlage einer Harnleiterschiene (DJ) oder die perkutane Nephrostomie.¹⁰
• Eine Steinanalyse sollte bei jedem Nieren- oder Harnleiterstein durchgeführt werden.³
• Vorbeugende Behandlung mit Ernährungsempfehlungen oder Medikamenten bei rezidivierender Steinerkrankung

Konservative Therapie

• Reichliches Trinken zwischen den Schmerzanfällen
  • Mindestens 2,5 Liter pro Tag, sodass eine hohe Diurese mit einem durchspülenden Effekt und einem zugleich verdünnenden Effekt erzielt wird, was die Ausfällung von Salzen verhindern kann. Die Patient*innen sollten so viel trinken, dass der Urin nie dunkel wird.
• Lokale Wärmeanwendungen in der Akutphase haben sich zur Reduzierung von Schmerzen, Angst und Übelkeit bewährt (Ib).¹¹
• Die Patient*innen sollen sich viel bewegen.
• Alphablocker begünstigen den Spontanabgang und reduzieren erneute Kolikepisoden (off label, Aufklärungspflicht).¹²
• Harnsäuresteine können durch medikamentös-orale Chemolitholyse aufgelöst werden.
• Alkalizitrate oder alternativ Natriumbikarbonat zum Anheben des ph-Wertes des Urins
• Allopurinol bei Hyperurikämie und Hyperurikosurie

Kinder

• Gerade bei Kindern sollte aufgrund des Rezidivrisikos eine zugrunde liegende metabolische Störung diagnostiziert und behandelt werden.
• Auch urogenitale Fehlbildungen als Ursache der Steinbildung sind bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen.¹⁰
• Bildgebung bei Kindern³
  • Die Ultraschalldiagnostik ist das Verfahren der 1. Wahl.
  • Bei unklaren Fällen kann ein Low‐Dose-Noncontrast-CT durchgeführt werden.
  • Zur Therapieplanung sollte bei Kindern, soweit möglich, eine MR-Urografie dem Ausscheidungsurogramm vorgezogen werden.

Schwangerschaft

• Bei Schwangeren sollte die Diagnostik mittels Ultraschall erfolgen.
• Die endgültige Steinsanierung sollte nach der Schwangerschaft erfolgen.
• Als Schmerzmedikation kommt Paracetamol in Betracht.
  • Laut embryotox.de kann bei mittelstarken bis starken Schmerzen Paracetamol mit Codein und bei entsprechender Indikation Tramadol oder Buprenorphin und bei stärksten Schmerzen unter strenger Indikationsstellung auch Morphin verabreicht werden.
• Eine URS kann auch während der Schwangerschaft durchgeführt werden.
• Die extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL) und die perkutane Nephrolitholapaxie (PCNL) sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.¹⁴

Prävention und Metaphylaxe

• Patient*innen, die an Steinen leiden, lassen sich in eine große Gruppe mit geringem Rezidivrisiko und eine kleinere Gruppe mit hohem Rezidivrisiko einteilen.
  • Grundlage des Risikoscreenings sind Steinanalyse und Basisdiagnostik.
• Patient*innen aus der Gruppe mit niedrigem Rezidivrisiko sollten Maßnahmen zur allgemeinen Steinprophylaxe einhalten.

Ernährung

• Durch Änderung des Trink- und Ernährungsverhaltens kann eine erneute Steinbildung signifikant verhindert werden.
  • reichlich Flüssigkeitszufuhr
    • Eine Diurese von mindestens 2 l gilt als kristallationshemmend und wird als wichtigste nichtmedikamentöse Maßnahme angesehen, aber die Evidenz ist schwach.^15-16
  • Die Ernährung sollte ausgewogen und ballaststoffreich sowie nach Ursache auch oxalat-, salz-, fleisch- oder eiweißarm sein.¹⁷
    • Steigerung der Zufuhr pflanzlicher Lebensmittel bei adäquater Proteinzufuhr
    • Nahrungsmittel mit viel Oxalsäure (Rhabarber, Spargel, Spinat, Nüsse und Schokolade) sowie purinreiche Nahrungsmittel (Innereien, Sardinen, Anchovis und Bohnen) vermeiden.
  • Gewichtsreduzierung kann das Risiko der Bildung von Nierensteinen verringern, während der Gewichtsabnahme kann allerdings das Risiko vorübergehend erhöht sein.¹⁸

Zusätzliche Maßnahmen

• Ausreichend körperliche Bewegung
• Stressreduktion

Gezielte pharmakologische Metaphylaxe

• Patient*innen aus der Hochrisikogruppe sollten eine erweiterte, steinartspezifische metabolische Abklärung erhalten, um anschließend zusätzlich eine gezielte pharmakologische Metaphylaxe durchführen zu können.
  • Thiazide (25–50 mg/d) können bei Kalziumoxalat- und Phosphatsteinen indiziert sein.¹⁹
  • Magnesiumzufuhr evtl. bei Kaliumoxalatsteinen
  • Allopurinol (100 mg/d) bei Harnsäuresteinen und gleichzeitiger Harnsäuregicht
  • L-Methionin (1,5–3 g/d) zur Harnansäuerung bei Infektsteinen
  • Pyridoxin kann eine endogene Hyperoxalurie senken.
  • Tiopronin (initial 2 x 250 mg/d, Steigerung bis zu 2 g/d) kommt bei Cystinsteinen zum Einsatz.³
  • Eine Metaanalyse hat ergeben, dass bei Patient*innen mit rezidivierenden Nierensteinen eine vorbeugende Behandlung mit reichlich Trinken, Thiaziden, Citraten oder Allopurinol das Risiko der Entwicklung neuer Steine reduziert (Ia).¹⁵

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• Etwa 75 % der Harnstein-Patient*innen können als unkompliziert eingestuft werden.³ 
• Patient*innen mit asymptomatischen Nierensteinen sollen mit einer jährlichen klinischen Untersuchung und Bildgebung überwacht werden.^10,20
• Bei asymptomatischen Patient*innen sollte innerhalb von 3 Monaten nach Steintherapie eine Ultraschallkontrolle erfolgen.

Komplikationen

• Hydronephrose
• Pyelonephritis
• Nierenversagen
• Blutung
• Harnleiterperforation
• Harnleiterstriktur
• Obstruktion und Hämatombildung nach ESWL
• Dünn- und Dickdarmverletzungen
• Leber- und Milzverletzungen

Prognose

• Bis zu 80 % der Nierenstein-Patient*innen haben innerhalb von 10 Jahren einen Rückfall.
• Mit einer adäquaten Prophylaxe können bis zu 70–90 % der Patient*innen steinfrei bleiben.
• Bei vielen Betroffenen nimmt die Neigung zur Steinbildung mit zunehmendem Alter ab, insbesondere bei über 60-Jährigen, und eine rezidivierende Urolithiasis ist heutzutage eine seltene Ursache für ein Nierenversagen.
• Die steinprophylaktische Wirkung von Thiaziden kann nach mehrjähriger Behandlung nachlassen.

Patienteninformationen

Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?

• Über Möglichkeiten der Selbstbehandlung
• Ernährungsempfehlungen

Patienteninformationen in Deximed

• Harnsteine/Nierensteine
• Gicht, Puringehalt von Nahrungsmitteln

Illustrationen

Nephrolithiasis mit Konkrement im Nierenkelch (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Harnleiterkonkremente mit sekundärem Aufstau des Nierenbeckens (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Harnblase mit Sedimentation und Stein (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Quellen

Leitlinien