Allgemeine Informationen

Definition

• Pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in der Peritonealhöhle

Häufigkeit

• Bei etwa 75 % der Patient*innen ist die Ursache im Bereich der Leber zu finden.¹
• In ca. 10 % liegt ein Malignom zugrunde, die übrigen 15 % haben verschiedene, seltenere Ursachen, auf die im folgenden Abschnitt Differenzialdiagnosen näher eingegangen wird.

ICD-10

• R18 Aszites

Differenzialdiagnosen

Leberzirrhose 

• Eine Leberzirrhose kann auf dem Boden eines exogen-toxischen, infektiösen, toxisch-allergischen, immunpathologischen bzw. autoimmunen, vaskulären oder endogen-metabolischen (hereditären) Prozesses entstehen.²
• Sie ist das Endstadium eines chronischen Reizes der Leber unterschiedlicher Ursache. Die Folge ist ein Organumbau mit portaler Hypertension. Daraus ergeben sich die wesentlichen Komplikationen wie Blutungen aus Kollateralgefäßen, Aszites, das hepatozelluläre Karzinom, Enzephalopathie und ein infektbedingtes Organversagen.²
• Für Patient*innen mit Leberzirrhose und Aszites liegt die 1-Jahres-Mortalität bei ca. 40 %.²
• Patient*innen mit Leberzirrhose sind, insbesondere wenn Aszites vorliegt, oft mangelernährt. Dabei treten einerseits ein Eiweißmangel und Muskelatrophie, andererseits ein Überschuss an extrazellulärem Wasser auf. Die BMI-Werte können daher durchwegs im Normbereich liegen. Wenn zusätzlich eine hepatische Enzephalopathie besteht, verschlimmert sich die Situation weiter. Eiweißmangel begünstigt die Aszitesbildung.¹

Budd-Chiari-Syndrom

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹
• Siehe Artikel Budd-Chiari-Syndrom.
• Aszites ist ein charakteristisches Symptom des BCS, weshalb es in der Differenzialdiagnostik beachtet werden sollte.
• Insbesondere die Kombination von rasch auftretendem Aszites, Schmerzen im rechten Oberbauch und deutlich erhöhten Leberwerten sollten daran denken lassen.
• Das BCS ist definiert als eine Ausflussbehinderung der Leber, die auf jeder Stufe des venösen Abflusses von den kleinen Lebervenen bis hin zum Übergang in den rechten Vorhof auftreten kann.
• Die Lokalisation der Ausflussbehinderung liegt in den westlichen Ländern vorwiegend in den Lebervenen (etwa 90 %) mit oder ohne gleichzeitig vorliegender Thrombose der Vena cava inferior.
• Bei etwa 15 % der Patient*innen liegt bei Diagnosestellung zusätzlich eine Pfortaderthrombose vor.
• Das sinusoidale Obstruktionssyndrom, das ebenfalls zu Aszites führt, wird vom BCS abgegrenzt, da es sich ätiologisch, morphologisch und therapeutisch von diesem grundlegend unterscheidet.
  • Das sinusoidale Obstruktionssyndrom ist meistens durch eine charakteristische Anamnese zu diagnostizieren. Es wird fast ausschließlich durch Toxine und Medikamente verursacht und tritt vorwiegend im Zusammenhang mit der Knochenmarkstransplantation auf.

Akutes Leberversagen

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.³
• Das akute Leberversagen (ALV) ist ein schwerwiegendes Krankheitsbild, das ohne adäquate Therapie mit hoher Letalität assoziiert ist.
• Die dominierende Ursache des ALV verschiebt sich zunehmend von akuter Virushepatitis zum toxisch induzierten ALV.
• Eine klare Abgrenzung des ALV zum „Acute-on-Chronic“- oder auch zum „Acute-on-Cirrhosis“-Leberversagen ist vor allem in klinisch-prognostischer Hinsicht notwendig, da die beiden Letzteren mit einer deutlich schlechteren Prognose vergesellschaftet sind.

Malignome

• In ca. 10 % ist ein Malignom die Ursache für Aszites. 
• Meist liegt eine fortgeschrittene Krebserkrankung zugrunde.
• Prinzipiell können alle Tumoren, die im Bauchraum ihren Ursprung haben, dazu führen (z. B. Ovarial-, Pankreas-, Magen-, Kolon- oder Uteruskarzinom). Auch Metastasen inklusive der Peritonealkarzinose bzw. das Mesotheliom selbst kommen infrage.
• Zu den Symptomen gehören eine Zunahme des Bauchumfangs, Blähungen und Obstipation, diffuse Bauchschmerzen. Bei zunehmender Aszites-Menge kann es auch zu Übelkeit und Erbrechen sowie Atemnot kommen.

Kardiale Ursachen

• Rechts- bzw. Globalherzinsuffizienz
• Pericarditis constrictiva

Entzündliche Ursachen

• Bakterielle (sekundäre) Peritonitis
• Tuberkulöse Peritonitis

Weitere Ursachen (Auswahl)

• Nephrotisches Syndrom
• Pankreatitis, Pankreasfisteln
• Myxödem
• Lymphfistel
• Biliäre Genese (z. B. Gallefisteln nach Gallenblasen-/Gallengangsoperationen, Gallenblasenruptur/-perforation)
• Ovarielles Überstimulationssyndrom

Diagnostik

Allgemeines zur Diagnostik

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹
• Bei Aszites liegt in der Regel eine schwere Erkrankung zugrunde.
• Eine diagnostische Abklärung ist daher erforderlich.
• Primärdiagnostik: Anamnese und körperlicher Untersuchung, Laboruntersuchungen der Leberwerte, Nierenfunktion, Serum- und Urinelektrolyte und Sonografie
• Anschließend gezielte ätiologisch ausgerichtete Diagnostik entsprechend der Wahrscheinlichkeit einer speziellen Organerkrankung
• Parazentese ist wesentlich für die Differenzialdiagnostik.

Anamnese

• Allgemeine Beschwerden
• Stuhlunregelmäßigkeiten
• Frühere Erkrankungen
• Medikamentenanamnese (inkl. frei verkäuflicher Produkte)
• Gewohnheiten bezüglich Alkohol und anderen Drogen
• B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)

Klinische Untersuchung

Allgemeines

• Anzeichen einer Lebererkrankung
  • Palmar- und Plantarerythem, Dupuytren-Kontraktur, Lacklippen, Lackzunge, Mundwinkelrhagaden, Kratzeffloreszenzen bei Juckreiz, Ikterus; weiblicher Behaarungstyp, Gynäkomastie und Bauchglatze bei Männern
• Hinweise auf eine Herzinsuffizienz
  • Dyspnoe, reduzierte körperliche Belastbarkeit, Flüssigkeitsretention, Halsvenenstauung, Zyanose

Untersuchung des Bauches

• Ein Aszites ist klinisch als vorgewölbtes Abdomen mit auslaufenden Flanken im Liegen und/oder Wechsel der Klopfschallqualität bei Lagewechsel ab etwa 1 Liter nachweisbar.⁴
• Zur Beurteilung eines Aszites werden beide Hände der untersuchenden Person an den Bauch der Patientin/des Patienten gelegt. Durch eine plötzliche, kurze Stoßbewegung der einen Hand wird ggf. vorhandene Flüssigkeit in Bewegung gebracht, was je nach Menge sicht- und durch die gegenüberliegende Hand auch tastbar sein kann.
• Zudem kommt es über den Flanken bei liegenden Patient*innen zu einer Dämpfung des Klopfschalles im Rahmen der Perkussion/Auskultation.

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Laborwerte

• Neben der Anamnese und der körperlichen Untersuchung gehören Laboruntersuchungen der Leberwerte, Nierenfunktion sowie der Serum- und Urinelektrolyte zur Primärdiagnostik.¹
• Blutbild, CRP, INR, GOT, GPT, Gamma-GT, AP, Bilirubin, Amylase, Kreatinin, Harnstoff, Serum- und Urin-Elektrolyte

Sonografie Abdomen

• Goldstandard der Aszitesdiagnose ist die Sonografie, die bereits 50–100 ml Flüssigkeit nachweisen kann.⁴
• Vor allem paravesikal, perisplenisch oder perihepatisch können Flüssigkeitsansammlungen gefunden werden.⁴

Diagnostik bei Spezialist*innen

Punktion/Parazentese¹

• Unter einer Aszitespunktion oder Parazentese versteht man die Gewinnung von Flüssigkeit aus dem Peritonealraum mit diagnostischer oder therapeutischer Intention.
• Wesentlich für die Differenzialdiagnostik des Aszites ist die diagnostische Parazentese. Sie muss insbesondere die Frage klären, ob es sich um einen malignen oder infizierten Aszites handelt, wobei bereits der makroskopische Aspekt erste Hinweise geben kann:
• hämorrhagischer Aszites bei Malignität, Trauma, Pankreatitis oder (selten) Peritonealtuberkulose
• trüber Aszites bei hoher Leukozytenzahl oder hohem Eiweißgehalt
• Milchig-trüber bzw. chylöser Aszites bei hoher Konzentration von Chylomikronen und Triglyzeriden (> 200 mg/dl) kommt vor allem bei Malignität und portaler Hypertension vor.
• Eine laborchemische und zytologische Aufarbeitung des Punktats ist obligatorisch.
• Eine diagnostische Aszitespunktion soll bei neu aufgetretenem Aszites erfolgen. Außerdem soll sie bei allen Patient*innen mit Leberzirrhose bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Komplikationen oder Verschlechterung der Leberfunktionsparameter sowie bei nicht elektiver stationärer Aufnahme durchgeführt werden.
  • Bei Verdacht auf spontan bakterielle Peritonitis ist eine frühzeitige Aszitespunktion essenziell.
• Siehe Leitlinie Technik, Komplikationen und Kontraindikationen der Aszitespunktion.¹

Ggf. gynäkologische Untersuchung

• Zur Beurteilung eines evtl. Malignoms bei entsprechendem Verdacht

CT/MRT 

• Stehen nicht im Vordergrund der diagnostischen Abklärung, können aber bei speziellen Fragestellungen zum Einsatz kommen.

Maßnahmen und Empfehlungen

Indikationen zur Klinikeinweisung

• Bei Erstdiagnose des Aszites
• Bei therapierefraktärem Aszites
• Bei Verdacht auf spontan bakterielle Peritonitis
• Bei spezieller Fragestellung zu weiterführender Diagnostik und Therapie

Therapie

• Aszites sollte bei klinischer Nachweisbarkeit behandelt werden. Je ausgeprägter die Symptome sind, desto dringlicher ist die Therapie.¹
• Ziel einer Aszites-Therapie ist die symptomatische Kontrolle des Aszites, nicht das vollständige Verschwinden des Aszites in der Bildgebung.¹
  • Zu aggressive diuretische Therapie bei gering ausgeprägtem und asymptomatischem Aszites kann zu einer hepatischen Enzephalopathie oder einem prärenalen Nierenversagen führen oder diese Krankheitsbilder verschlechtern.

Therapiekontrolle und Therapieanpassung¹

• Der Erfolg der diuretischen Therapie wird durch tägliche Gewichtskontrolle überwacht. Angestrebt wird ein Gewichtsverlust von nicht mehr als 500 g/d bei Patient*innen ohne periphere Ödeme bzw. von nicht mehr als 1.000 g/d bei Patient*innen mit peripheren Ödemen.
  • Ein ausreichender Flüssigkeitsverlust ist erreicht, wenn klinisch kein oder nur eine geringe Menge Aszites vorliegt und keine peripheren Ödeme mehr nachweisbar sind.
  • Regelmäßige Kontrollen der Serumelektrolyte sowie des Serumkreatinins sollten durchgeführt werden.
• Das Therapieziel ist erreicht, wenn klinisch kein oder nur eine geringe Menge Aszites sowie keine peripheren Ödeme nachweisbar sind.
  • Dann sollte die Diuretikadosis soweit wie möglich reduziert werden.
• Eine Dosissteigerung sollte erfolgen, wenn es nicht gelingt, einen Gewichtsverlust von mindestens 1 kg in der ersten bzw. 2 kg/Woche in den folgenden Wochen zu erreichen.
• Eine additive Therapie mit einem Schleifendiuretikum (Furosemid 20–40 mg/d) wird eingeleitet, wenn die Patient*innen auf 200 mg/d Spironolacton in den ersten 2–3 Wochen nicht ausreichend anspricht.
  • Bei nicht ausreichendem Ansprechen kann die Diuretikatherapie bis auf 400 mg/d Spironolacton und 160 mg/d Furosemid gesteigert werden.
    • Bei diesen hohen Dosen ist eher mit Elektrolyt- und Nierenfunktionsstörungen zu rechnen.
  • Nach Möglichkeit sollte Furosemid oral appliziert werden, da die intravenöse Gabe durch die akute Reduktion der glomerulären Filtrationsrate ein höheres Risiko für eine Nierenfunktionsstörung aufweist.
  • Torasemid zeigte sich als mindestens gleich effektiv und sicher wie Furosemid und kann somit als Alternative zu Furosemid angesehen werden.
• Mittels einer kombinierten Therapie aus kochsalzreduzierter Diät, Spironolacton und Furosemid lässt sich bei bis zu 90 % der Patient*innen mit Aszites und Leberzirrhose ein Therapieerfolg erzielen.
• Bei Patient*innen, die nicht ausreichend auf die diuretische Therapie ansprechen, sollte die Natriumexkretion im 24-Stunden-Sammelurin gemessen werden, um echte Nonresponder von Patient*innen zu unterscheiden, die keine Kochsalzrestriktion einhalten.
  • Bei einer 24-Stunden-Natriumausscheidung über 85 mmol ohne Gewichtsverlust ist davon auszugehen, dass die Kochsalzaufnahme über 5 g/d liegt.
• Bei unter Spironolacton auftretender schmerzhafter Gynäkomastie, die einen Abbruch der Therapie erforderlich macht, stellt Amilorid in einer Dosierung von 10–40 mg/d eine Alternative dar.

Therapierefraktärer oder rezidivierender Aszites

• Bei Leberzirrhose
  
  • Der therapierefraktäre Aszites spricht nicht auf Medikamente an und kann nicht durch hochdosierte Diuretika behandelt werden.¹
    • Diuretikaresistenz bedeutet inadäquates Ansprechen auf Natriumrestriktion und eine hoch dosierte diuretische Therapie (Spironolacton max. 400 mg/d und Furosemid max. 160 mg/d).
  • Beim intraktablen Aszites bestehende Komplikationen wie die hepatische Enzephalopathie oder eine ausgeprägte Hyponatriämie verhindern eine antidiuretische Therapie.¹
  • Rezidivierender Aszites ist definiert als Aszites, der trotz Natriumrestriktion und Verschreibung von Diuretika in adäquater Dosierung mindestens 3-mal in einem Zeitraum von 1 Jahr wieder auftritt.¹
  • In diesen Fällen kommen entweder wiederholte großvolumige Aszitespunktionen oder eine TIPS-Anlage infrage.^5-6
    • Bei großvolumiger Parazentese (> 5 l) kann es zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion kommen, der mit einer Gabe von Albumin entgegengewirkt werden kann.
• Bei malignem Aszites/Palliativmedizin⁷
  • Diuretika haben keine gute Wirksamkeit.
  • Therapeutische Parazentesen führen zu einer vorübergehenden Symptomverbesserung, müssen aber häufig wiederholt werden.
  • Alternativen sind Peritonealkatheter, peritonealer Port, peritoneal-venöser Shunt, intraabdominale Verabreichung von monoklonalen Antikörpern oder hypertherme intraabdominale Zytostatikagabe.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites)

Illustrationen

Sonografie: Gering ausgeprägter Aszites subhepatisch (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Sonografie: Leberzirrhose mit HCC und Aszites (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Sonografie: Aszites bei Peritonealkarzinose (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg)

Quellen

Leitlinien

• Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Komplikationen der Leberzirrhose. AWMF-Leitlinie Nr. 021-017. S2k, Stand 2018. www.awmf.org

Literatur

1. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Komplikationen der Leberzirrhose. AWMF-Leitlinie Nr. 021-017, Stand 2011 www.awmf.org
2. Wiegand J, Berg T. Ätiologie, Diagnose und Prävention einer Leberzirrhose. Deutsches Ärzteblatt 2013. www.aerzteblatt.de
3. Canbay A, Tacke F, Hadem J et al. Akutes Leberversagen - Ein lebensbedrohliches Krankheitsbild. Dtsch Artztebl Int 2011. www.aerzteblatt.de
4. Wiest R, Schölmerich J. Diagnostik und Therapie des Aszites. Dtsch Arztebl Int 2006. www.aerzteblatt.de
5. Sauerbruch T, Appenrodt B, Schmitz V, Spengler U. The conservative and interventional treatment of the complications of liver cirrhosis: Part 2 of a series on liver cirrhosis. Dtsch Arztebl Int. 2013 Feb;110(8):126-32, I. doi: 10.3238/arztebl.2013.0126. Epub 2013 Feb 22. PMID: 23505400; PMCID: PMC3594709. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
6. BMJ BestPractice. Cirrhosis. Stand 29.03.2022 (letzter Zugriff am 29.06.2022). bestpractice.bmj.com
7. Hodge C, Badgwell BD. Palliation of malignant ascites. J Surg Oncol. 2019 Jul;120(1):67-73. doi: 10.1002/jso.25453. Epub 2019 Mar 22. PMID: 30903617. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

• Marlies Karsch-Völk, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
• Miriam Spitaler, Dr. med. univ., Ärztin für Allgemeinmedizin, Innsbruck/Österreich
• Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).