Perikarditis

Zusammenfassung

  • Definition:Entzündung des Perikards, die infektiös oder nichtinfektiös verursacht sein kann. Am häufigsten viral bedingt, gefolgt von Autoimmunerkankungen. Weitere Ursachen sind bakterielle Infekte, Malignome, Traumen (einschließlich kardialer Operationen/Interventionen), metabolische Veränderungen.
  • Häufigkeit:Keine genauen Daten zur Prävalenz im ambulanten Bereich. Am häufigsten zwischen 20. und 50. Lebensjahr, Männer häufiger betroffen als Frauen.
  • Symptome:Akuter Brustschmerz, evtl. mit Ausstrahlung. Schmerz nicht belastungsabhängig, Verschlechterung bei Inspiration und Husten, Besserung bei Aufsitzen und Vorwärtsbeugen; evtl. Fieber. Bei chronischer konstriktiver Perikarditis Leistungsschwäche, Ödeme und Dyspnoe.
  • Befunde:Perikardiales Reibegeräusch ist pathognomonisch, aber nicht immer vorhanden. Im EKG konkave ST-Hebungen in multiplen Ableitungen, Senkung der PQ-Strecke. Laborchemisch Entzündungszeichen. Echokardiografisch evtl. Perikarderguss. Bei konstriktiver Perikarditis Ödeme, Halsvenenstauung, Hepatomegalie, Aszites.
  • Diagnostik:Diagnose in erster Linie durch Klinik, EKG, Labor und Herzecho. Bei Unklarheit CT und/oder MRI als Zweitliniendiagnostik, evtl. Analyse von Perikardflüssigkeit.
  • Therapie:Körperliche Schonung, medikamentöse Behandlung der akuten Perikarditis mit NSAR oder ASS sowie Colchicin; ggf. Behandlung einer Grunderkrankung. Perikardpunktion bei großen Ergüssen/Tamponade. Bei chronisch-konstriktiver Perikarditis Perikardektomie.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Entzündliche Erkrankung des Perikards, typischerweise gekennzeichnet durch:1-2
    • Brustschmerzen
    • Perikardreiben
    • typische EKG-Veränderungen
    • evtl. Perikarderguss.
  • In Abhängigkeit vom zeitlichen Verlauf Unterscheidung in 4 Formen:2
    1. akute Perikarditis
    2. anhaltende Perikarditis: Perikarditis ohne Remission, Dauer > 4 Wochen bis < 3 Monate
    3. rezidivierende Perikarditis: Wiederauftreten nach einem symptomfreien Intervall von mindestens 4–6 Wochen
    4. chronische Perikarditis: Dauer > 3 Monate.
  • Geringe Mortalität, aber hohe Morbidität3
    • häufig schwierige Symptomkontrolle
    • hohe Rezidivrate

Häufigkeit

  • Keine genauen Daten zur Prävalenz der Perikarditis im ambulanten Bereich
  • Stationärer Bereich: Ursache für ca. 0,1 % aller Hospitalisationen und ca. 5 % der Notfallaufnahmen wegen Brustschmerz2
  • Vorkommen der akuten Perikarditis in jedem Alter
    • am häufigsten zwischen 20. und 50. LJ2-5
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen.2
  • Rezidive bei ca. 30 % der Patient*innen6

Ätiologie und Pathogenese

  • Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.2-3,5
  • Perikard umschließt das Herz mit zwei Hüllen (viszerales und parietales Blatt).
  • Die Oberfläche der viszeralen Schicht sondert die Perikardflüssigkeit ab.
  • Physiologisch 15–50 ml Flüssigkeit im Perikardspalt
  • Der Herzbeutel ermöglicht Verschieblichkeit gegenüber den Nachbarorganen und reibungsfreie Kontraktion/diastolische Füllung.7
  • Es gibt zahlreiche Ursachen für Entzündung des Perikards ohne oder mit Entwicklung eines Perikardergusses/einer Konstriktion.8
  • In Industrieländern am häufigsten viral bedingt, in Entwicklungsländern tuberkulös
  • Perikarditis wird durch ganz verschiedene Arten von Erkrankungen verursacht:2
    • Infektionen (sehr häufig)
    • Autoimmunerkrankungen (häufig)
    • maligne Erkrankungen
    • metabolische Veränderungen
    • traumatisch
    • iatrogen
    • u. a.
  • Grundsätzlich ist eine einfache Unterteilung in infektiöse und nichtinfektiöse Ursachen möglich.

Klassifikation nach der Ätiologie

Infektiös
  • Viren
    • Enteroviren (Coxsackie, Echo), Herpesviren (CMV, EBV, HHV-6), Parvovirus B19, Influenza, Mumps, Hepatitis, HIV
    • SARS-CoV-2 (Perikarditis bei 6,9 % verstorbener Covid-19-Patient*innen bei der Sektion)9
    • häufig nur Verdachtsdiagnose einer viralen Perikarditis ohne Keimnachweis10
  • Bakteriell
    • häufig durch Streuung einer Lungenentzündung/Empyem
    • Streptokokken, Staphylokokken, Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Legionellen, Mykoplasmen, Chlamydien, Mykobakterien, u. a.
  • Pilze
    • Candida, Aspergillus, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma
    • v. a. bei immunsupprimierten Patient*innen
  • Parasiten
    • Echinokokken
  • Protozoen
    • Toxoplasma
Nichtinfektiös

Klassifikation nach dem klinischen Erscheinungsbild

  • Abhängig von der klinischen Erscheinungsform kann die Perikarditis klassifiziert werden als:12
    • trocken
    • exsudativ
    • exsudativ-konstriktiv
    • konstriktiv.

Prädisponierende Faktoren

  • Autoimmunerkrankungen
  • Malignome
  • Herzinfarkt
  • Eingriffe am Herzen
  • Bestrahlung

ICPC-2

  • K70 Infektion des Herz-/Kreislaufsystems
  • K84 Herzerkrankung, andere

ICD-10

  • I01 Rheumatisches Fieber mit Herzbeteiligung
    • I01.0 Akute rheumatische Perikarditis
  • I09 Sonstige rheumatische Herzkrankheiten
    • I09.2 Chronische rheumatische Perikarditis
  • I30 Akute Perikarditis
    • I30.0 Akute unspezifische idiopathische Perikarditis
    • I30.1 Infektiöse Perikarditis
    • I30.8 Sonstige Formen der akuten Perikarditis
    • I30.9 Akute Perikarditis, nicht näher bezeichnet
  • I31 Sonstige Krankheiten des Perikards
    • I31.0 Chronische adhäsive Perikarditis
    • I31.1 Chronische konstriktive Perikarditis
    • I31.9 Krankheit des Perikards, nicht näher bezeichnet
  • I32.0 Perikarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

Leitlinie: Diagnose der Perikarditis2

Diagnostische Kriterien

  • Für die Diagnose Perikarditis müssen mindestens 2 von 4 der folgenden Kriterien erfüllt sein:
    • Brustschmerzen (> 85–90 %)
      • Besserung bei Aufsitzen und Vorwärtsbeugen 
    • Perikardreiben (≤ 33 % der Fälle)
    • typische EKG-Veränderungen (bis zu 60 % der Fälle)
      • ausgedehnte ST-Hebungen 
      • Absenkung der PQ-Strecke
    • Perikarderguss (bis zu 60 % der Fälle, meistens nur gering)
      • Bei großem Perikarderguss können Schmerzen fehlen und die Herzinsuffizienz im Vordergrund stehen.
  • Zusätzliche Befunde, die die Diagnose unterstützen:
    • erhöhte Entzündungsparameter
    • Hinweise für entzündlichen Prozess im Myokard durch Bildgebung
      • MRT
      • CT

Klassifikation in Abhängigkeit vom zeitlichen Verlauf

  1. Akute Perikarditis
  2. Anhaltende Perikarditis: Perikarditis ohne Remission, Dauer > 4 Wochen bis < 3 Monate
  3. Rezidivierende Perikarditis: Wiederauftreten nach einem symptomfreien Intervall von mindestens 4–6 Wochen
  4. Chronische Perikarditis: Dauer > 3 Monate

Konstriktive Perikarditis

  • Abzugrenzen von der akuten (und ggf. anhaltenden/rezdivierenden) Perikarditis ist die konstriktive Perikarditis als mögliche Endform einer chronischen Perikarditis, da hier die diastolische Füllungsstörung durch Konstriktion das Krankheitsbild bestimmt.
  • Diagnostische Kriterien
    • Symptome und Befunde v. a. der Rechtsherzinsuffizienz
    • Nachweis einer diastolischen Füllungsbehinderung durch Konstriktion mit einem oder mehreren Bildgebungsverfahren:

Differenzialdiagnosen

Akute Perikarditis

Konstriktive Perikarditis

Anamnese

Akute Perikarditis

  • Brustschmerzen
    • In der überwiegenden Zahl der Fälle dominierendes Symptom, entwickelt sich häufig akut.13
    • variierende Schmerzstärke, aber häufig starke, brennende Schmerzen
    • Lokalisation links präkordial oder retrosternal 
      • Ausstrahlung in Schulter, Hals, Kiefer, Rücken oder linken Arm möglich8
      • Besserung bei Aufsitzen und Vorwärtsbeugen
    • Verstärkung der Schmerzen bei Inspiration oder Husten3
    • keine Besserung auf Nitrate
    • nicht anstrengungsabhängig
    • Schmerzen können Stunden bis Tage andauern.
  • Sonstige Symptome
    • evtl. Fieber
    • bei begleitender Pleuritis Schmerzen im Bereich des Brustkorbs 
    • Dyspnoe
      • möglicher Hinweis für größeren Perikarderguss/Tamponade
  • Symptome einer Grunderkrankung
    • Autoimmunerkrankung
    • Malignome
    • bakterieller Infekt: hohes Fieber, Schüttelfrost
    • viraler Infekt: grippeähnliche oder gastrointestinale Symptome

Konstriktive Perikarditis

  • Anamnestisch bekannte Perikarditiden?
  • Leistungsschwäche
  • Abgeschlagenheit
  • Dyspnoe
  • Periphere Ödeme
  • Abdominelle Beschwerden
  • Ggf. Symptome einer Grunderkrankung

Klinische Untersuchung

Akute Perikarditis

  • Perikardiales Reibegeräusch ist pathognomonischer Befund:
    • Punktum maximum meistens links parasternal (Erb)
    • kratzendes systolisch-diastolisches Geräusch
    • Hörbarkeit bzw. Lautstärke des Geräuschs kann im Verlauf wechseln.
    • Häufig bei vornübergebeugter Haltung der Patient*innen am besten zu hören.
    • im Gegensatz zum Pleurareiben auch bei angehaltenem Atem hörbar
    • Perikardiales und pleurales Reiben können auch gleichzeitig vorkommen.
    • Cave: Verschwinden des Geräuschs kann Zeichen eines zunehmenden Perikardergusses sein!
  • Evtl. Halsvenenstauung als Hinweis auf Perikarderguss/Tamponade
  • Reibegeräusch:

Konstriktive Perikarditis

  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz
  • Kachexie
  • Ikterus (Leberstauung)
  • Paradoxer, inspiratorischer Anstieg des Jugularvenendrucks (Kußmaul-Zeichen)
  • Pulsus paradoxus: inspiratorischer Abfall des Blutdrucks > 10 mmHg
  • Herztöne bei der Auskultation häufig schwach
    • evtl. 3. Herzton (rasche Füllung der Ventrikel, die aufgrund des rigiden Perikards abrupt abbricht)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Akute Perikarditis

EKG 
  • EKG empfohlen bei allen Patient*innen mit V. a. Perikarditis (I/C)2
  • Befunde
    • Sinustachykardie
    • im Übrigen typischer Ablauf in 4 Stadien:3
      • Stadium I
        • ST-Hebung in zahlreichen Ableitungen
        • ST-Hebung typischerweise konkav (im Gegensatz zum typischen STEMI mit konvexer ST-Hebung)14-15
        • keine ST-Senkung in aVL (im Gegensatz zum inferioren STEMI)16
        • PQ-Strecken-Senkung (simultane Senkungen in Extremitäten- und Brustwandableitungen in der Akutphase spezifisches Zeichen einer Perikarditis)17
        • Stadium II
        • ST-Hebungen und PQ-Senkung rückläufig
      • Stadium III
        • T-Negativierungen
      • Stadium IV
        • Normalisierung des EKG.
    • evtl. Niedervoltage bei Perikarderguss
Rö-Thorax
  • Rö-Thorax empfohlen bei allen Patient*innen mit V. a. Perikarditis (I/C)2
    • bei akuter Perikarditis meistens unauffällig
    • Verbreiterung des Herzschattens bei größerem Perikarderguss (ca. > 300 ml)
    • Ausschluss/Nachweis pulmonaler oder mediastinaler Veränderungen
Labor
  • Bestimmung von Entzündungsparametern und Markern für Myokardschaden bei Patient*innen mit V. a. Perikarditis empfohlen (I/C)2
  • Sonstige Laboruntersuchungen
    • Virusserologie nicht routinemäßig empfohlen, da nur selten Relevanz20
    • ggf. Tuberkulintest, Rheumafaktor, ANA bei V. a. entsprechende Grunderkrankung

Konstriktive Perikarditis

EKG
  • Sinustachykardie (kompensatorische Tachykardie bei erniedrigtem Schlagvolumen)
    • P-Mitrale
  • Häufig Vorhofflimmern
  • Unspezifische ST-T-Veränderungen
  • Periphere Niedervoltage
Rö-Thorax
  • Rö-Thorax (frontal und lateral) bei allen Patient*innen mit V. a. konstriktive Perikarditis empfohlen (I/C)2
    • Pleuraerguss 
    • evtl. perikardiale Verkalkungen sichtbar (Pericarditis calcarea)
Labor
  • Erhöhte Leberwerte (GGT, GOT, GPT, AP) als Ausdruck der Leberstauung

Untersuchungen bei Spezialist*innen

Akute Perikarditis

  • Bildgebungsverfahren spielen eine wichtige Rolle in der Diagnostik der Perikarditis.21
Echokardiografie
  • Transthorakale Echokardiografie (TTE) bei allen Patient*innen mit V. a. Perikarditis empfohlen (I/C)2
  • Üblicherweise erstes Bildgebungsverfahren bei V. a. Perikarditis
    • Beurteilung der Pumpfunktion (begleitende Myokarditis?)
    • semiquantitative Erfassung eines Perikardergusses
      • Beurteilung der hämodynamischen Relevanz
CT
  • Darstellung einer perikardialen Entzündung nach Kontrastmittelgabe
  • Darstellung Perikarderguss
MRT
  • Darstellung der perikardialen Entzündung (Late Gadolinium Enhancement)
  • Erfassung einer Myokarditis (Late Gadolinium Enhancement)
  • Darstellung des Perikardergusses22
Herzkatheteruntersuchung
  • Nicht Bestandteil der Routinediagnostik
  • Evtl. Ausschluss ACS bei Perimyokarditis mit Troponinerhöhung

Konstriktive Perikarditis

Echokardiografie
  • Transthorakale Echokardiografie (TTE) bei allen Patient*innen mit V. a. konstriktive Perikarditis empfohlen (I/C)2
    • Verdickung des Perikards
    • dilatierte Vorhöfe
    • anomale Septumbewegung
    • erweiterte V. cava mit vermindertem inspiratorischem Kollaps
    • Abgrenzung von der restriktiven Kardiomyopathie mittels verschiedener echokardiografischer Techniken (Doppler, Farbdoppler, Gewebedoppler)23-25
CT und/oder MRT
  • CT und/oder MRT sind als Zweitlinien-Bildgebungsverfahren empfohlen (I/C) zur Bestimmung von:2
    • perikardialer Verdickung
    • perikardialer Verkalkung 
    • Grad und Ausdehnung der perikardialen Veränderungen.
  • MRT zum Nachweis einer Perikardverdickung sensitiver und spezifischer als Echokardiografie26
  • Evtl. Nachweis einer residuellen Entzündung durch Late Enhancement im MRT
  • Erfassung von Verkalkungen durch CT, werden durch MRT nicht erfasst.
Herzkatheteruntersuchung
  • Empfohlen, wenn mit nichtinvasiven Verfahren die Konstriktion nicht eindeutig diagnostiziert werden kann (I/C).2
  • Rechts-/Linksherzkatheteruntersuchung hilfreich bei der häufig schwierigen Unterscheidung konstriktive Perikarditis vs. restriktive Kardiomyopathie
    • unterschiedliche hämodynamische Muster der beiden Erkrankungen

Empfehlungen

Leitlinie: Diagnostisches Work-up2

Primärdiagnostik (alle Fälle mit V. a. Perikarditis)

Sekundärdiagnostik (falls Primärdiagnostik nicht ausreichend)

  • MRI und/oder CT
  • Untersuchung von Perikardflüssigkeit nach Punktion (oder chirurgischer Drainage) wegen:
    • Tamponade oder
    • V. a. bakterielle oder maligne Perikarditis/Erguss
    • mittlerer bis großer Erguss ohne Ansprechen auf konventionelle Therapie.
  • Weitere Tests in Abhängigkeit von vermuteter Ätiologie und Klinik

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

Leitlinie: Triage bei V. a. Perikarditis (ambulant vs. stationär)2

  • Zwei Fragen sind entscheidend für die Einweisung in die Klinik bzw. ambulante Behandlung:
    1. Gibt es eine spezifische Ätiologie (d. h. nichtviral, nichtidiopathisch), z. B. Malignom oder Autoimmunerkrankungen?
    2. Liegen Risikofaktoren vor?
      • Major-Risikofaktoren
        • Fieber > 38°
        • subakuter Beginn
        • großer Perikarderguss
        • Perikardtamponade
        • fehlendes Ansprechen auf ASS oder NSAR nach mindestens 1 Woche Behandlung
      • Minor-Risikofaktoren
  • Einweisung soll bei Hochrisikopatient*innen erfolgen (I/B).
    • spezifische Ätiologie wahrscheinlich und/oder
    • mindestens 1 Risikofaktor (Major oder Minor)
  • Nicht-Hochrisikopatient*innen können ambulant empirisch mit NSAR behandelt werden (I/B).
    • Beurteilung des Ansprechens auf die Therapie nach 1 Woche empfohlen (I/B)
    • bei Nichtansprechen auf NSAR Einstufung als Patient*innen mit mäßigem Risiko und Einweisung in die Klinik

Therapie

Therapieziele

  • Heilung
  • Symptomlinderung
  • Vermeidung von Komplikationen

Leitlinie: Therapie2

Akute Perikarditis

  • ASS oder NSAR (mit Magenschutz) als First-Line-Behandlung empfohlen (I/A)
    • ASS
      • 750–1.000 mg alle 8 h
      • Dauer 1–2 Wochen
      • Ausschleichen: Dosisreduktion 250–500 mg alle 1–2 Wochen
    • Ibuprofen
      • 600 mg alle 8 h
      • Dauer 1–2 Wochen
      • Ausschleichen: Dosisreduktion 200–400 mg alle 1–2 Wochen
  • Colchicin27 als First-Line-Behandlung als Zusatz zu ASS bzw. NSAR empfohlen (I/A)
    • 0,5 mg 2 x tgl. (≥ 70 kg), 0,5 mg 1 x tgl. (< 70 kg) 
    • Dauer 3 Monate
    • Ausschleichen nicht notwendig
      • Kann aber individuell durchgeführt werden.
  • CRP-Kontrollen zur Beurteilung des Therapieerfolgs und Steuerung der Therapiedauer sollten erwogen werden (IIa/C).
  • Niedrigdosierte Kortikoide sollten erwogen werden (IIa/C) bei:
    • Kontraindikationen/Therapieversagen von ASS/NSAR/Colchicin und nach Ausschluss einer Infektion
    • spezifischer Indikation wie Autoimmunerkrankung.
  • Kortikoide sind als First-Line-Behandlung nicht empfohlen (III/C).
  • Körperliche Schonung sollte erwogen werden bis zur Beschwerdefreiheit und Normalisierung von CRP, EKG, Echo (IIa/C).
    • bei Athlet*innen mindestens 3 Monate

Rezidivierende Perikarditis

  • ASS oder NSAR empfohlen (I/A)
    • ASS
      • 500–1.000 mg alle 6–8 h
      • Dauer Wochen bis Monate je nach Verlauf
      • Ausschleichen: Dosisreduktion 250–500 mg alle 1–2 Wochen
    • Ibuprofen
      • 600 mg alle 8 h
      • Dauer Wochen bis Monate je nach Verlauf
      • Ausschleichen: Dosisreduktion 200–400 mg alle 1–2 Wochen
  • Colchicin28-29 als Zusatz zu ASS bzw. NSAR empfohlen (I/A)
    • 0,5 mg 2 x tgl. bei KG > 70 kg, 0,5 mg tgl. bei KG < 70 kg oder Unverträglichkeit höherer Dosen
    • Dauer mindestens 6 Monate
    • Ausschleichen nicht notwendig
      • Kann aber erwogen werden.
  • Kortikosteroide evtl. als Ergänzung bei unzureichendem Ansprechen auf ASS bzw. NSAR + Colchicin (Tripletherapie)
    • Prednison 0,2–0,5 mg/kg/d
      • Im Verlauf ausschleichen.
    • möglichst nur bei spezifischen Indikationen (Autoimmunerkrankungen, Postkardiotomiesyndrom)
    • bakterielle Infektionen/Tuberkulose sollten ausgeschlossen sein.
  • CRP-Kontrollen zur Beurteilung des Therapieerfolgs und Steuerung der Therapiedauer sollten erwogen werden (IIa/C).
    • nach CRP-Normalisierung Ausschleichen der Therapie (IIa/C)
  • Bei therapierefraktärer rezidivierender Perikarditis kann Behandlung erwogen werden (IIb/C) mit:
    • intravenösen Immunglobulinen
    • Anakinra
    • Azathioprin.
  • Körperliche Schonung sollte erwogen werden bis zur Beschwerdefreiheit und Normalisierung von CRP, EKG und Echo (IIa/C)
    • bei Athlet*innen mindestens 3 Monate

Konstriktive Perikarditis

  • Perikardektomie30 ist die wichtigste Säule der Behandlung der chronischen Konstriktion (I/C).
  • Medikamentöse Behandlung spezifischer Perikarditiden (z. B. tuberkulöse Perikarditis) empfohlen zur Vermeidung der Progression (I/C)
  • Empirische antientzündliche Therapie kann erwogen werden bei Hinweisen für aktive Entzündung (CRP, MRT/CT) (IIb/C).

Colchicin resistente Perikarditis

  • Anakinra (Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist) kann eine mögliche Alternative darstellen, jedoch sind hierzu weitere Studien notwendig.31

Leitlinie: Spezielle Diagnostik und Therapie in Abhängigkeit von der Ätiologie2

Virale Perikarditis

  • Im Allgemeinen selbstlimitierende Erkrankung unter medikamentöser Behandlung
  • Routinemäßige Virusserologie nicht empfohlen (III/C)
  • Bislang keine klare Evidenz für den Nutzen einer antiviralen Therapie
    • im Einzelfall Entscheid hierüber unter Einbeziehung von Infektiolog*in
    • Für definitive Diagnose einer viralen Perikarditis sollte die Untersuchung von Perikardflüssigkeit (evtl. Perikardbiopsie) erwogen werden (IIa/C).
  • Kortikoidtherapie bei viraler Perikarditis nicht empfohlen (III/C)

Bakterielle Perikarditis

  • Bei V. a. eitrige Perikarditis dringliche Perikardpunktion mit Anlegen einer Drainage empfohlen, Untersuchung von Perikardflüssigkeit und Blutkulturen (I/C)
  • Behandlung mit i. v. Antibiotika
  • Intraperikardiale Thrombolyse sollte erwogen werden (IIa/C).

Perikarditis bei Autoimmunerkrankungen

  • Ca. 5–15 % der akuten/rezidivierenden Perikarditiden
  • Selten Erstmanifestation, Grunderkrankung meist bereits bekannt
  • Die Behandlung entspricht den Behandlungsprinzipien der Grunderkrankung.

Perikarditis bei Malignomen

  • Perikardpunktion empfohlen zur Diagnostik auf maligne Zellen (I/B)
  • Perikarddrainage für Entlastung und evtl. intraperikardiale Therapie (I/B)
  • Intraperikardiale Installation32 von zytostatischen/sklerosierenden Medikamenten zur Verhinderung von Rezidivergüssen sollte erwogen werden (IIa/B).

Perikarditis durch Post-cardiac Injury

  • Post-cardiac Injury fasst zusammen:
    • Postinfarktperikarditis
    • Postkardiotomiesyndrom
    • posttraumatische Perikarditis (iatrogen nach Eingriffen oder nichtiatrogen).
  • Eine antientzündliche Therapie wird empfohlen (I/B).
  • ASS ist die 1. Wahl bei Postinfarktperikarditis (I/C).
  • Colchicin sollte als Ergänzung zu ASS bzw. NSAR erwogen werden (wie bei akuter Perikarditis) (IIa/B).
  • Colchicin sollte nach Herzchirurgie zur Prävention (Dauer 1 Monat) erwogen werden (IIa/A).

Perikarditis bei Niereninsuffizienz

  • Bei Perikarditis unter Dialyse sollte eine Intensivierung der Dialyse erwogen werden (IIa/C).
  • Bei nicht ausreichender Wirkung einer intensivierten Dialyse kann die Gabe von NSAR und Steroiden (systemisch oder intraperikardial) erwogen werden (IIb/C).
  • Colchicin bei Patient*innen mit schwerer Niereninsuffizienz kontraindiziert (III/C)

Leitlinie: Vorgehen bei Perikarderguss2

  • Klinik abhängig von der Geschwindigkeit des Entstehens
    • schnell: kreislaufwirksam schon bei wenigen hundert ml
    • langsam: symptomatisch z. T. erst nach Wochen und Monaten bei großem Volumen
  • Symptome und Befunde
    • Dyspnoe
    • thorakale Beschwerden
    • Halsvenenstauung
    • Tachykardie
    • Pulsus paradoxus
  • Diagnostik
    • transthorakale Echokardiografie (TTE) bei allen Patient*innen mit V. a. Perikarderguss empfohlen (I/C)
      • Diagnosestellung, Beurteilung hämodynamischen Wirksamkeit33-35
    • Rö-Thorax bei V. a. Perikarderguss oder pleuropulmonale Erkrankung (I/C)
  • Klassifikation
    • Beginn (akut, subakut, chronisch)
    • Größe (leicht: < 10 mm, mittel: 10–20 mm, groß: > 20 mm)
    • Verteilung (zirkulär, lokalisiert)
    • Zusammensetzung (Transsudat, Exsudat)
  • Triage und Therapie
    • Klinikeinweisung bei V. a. hämodynamisch relevanten Perikarderguss (I/C) 
    • Abklärung der Ätiologie
    • Therapie entsprechend der Ätiologie empfohlen (s. o.) (I/C)
    • Perikardpunktion (oder Chirurgie) empfohlen bei:
      • Tamponade36-37  
      • hämodynamisch wirksamem Erguss ohne Ansprechen auf medikamentöse Therapie
      • V. a. bakterielle oder neoplastische Ursache/Tamponade.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Rezidivierende Perikarditis 
    • in bis zu 30 % der Fälle Rezidiv nach initialer Perikarditis29,38
    • Bis zu 50 % nach erstem Rezidiv ohne Behandlung mit Colchicin2
  • Entstehung einer Konstriktion
    • Risiko abhängig von der Ätiologie2
      • niedrig (1 %)
        • virale Perikarditis
        • idiopathische Perikarditis
      • mittel (2–5 %)
        • immunvermittelte Perikarditis
        • maligne Perikarditis
      • hoch (20–30 %)
        • bakterielle Perikarditis
  • Perikarderguss/Tamponade

Verlauf und Prognose

Akute Perikarditis

  • Die Mehrzahl der Fälle mit akuter Perikarditis sind viral bedingt mit kurzem Krankheitsverlauf und spontaner Ausheilung.
  • Übergang in rezidivierende Perikarditis bei 30 % der Fälle38
    • Unzureichendes Ansprechen auf NSAR und persistierende CRP-Erhöhung sind mit einer erhöhten Rezidivrate verbunden.39
    • Tamponaden selten bei rezidivierender Perikarditis2
      • wenn überhaupt, Auftreten bei Erkrankungsbeginn
    • praktisch nie Übergang einer rezidivierenden Perikarditis in Konstriktion2
      • Risiko kleiner als bei einmaliger akuter Perikarditis
    • Eine neue Therapieoption zur Reduktion des Rezidivrisikos ist möglicherweise der IL-1-Inhibitor Rilonacept.40-41
  • Prognose eines Perikardergusses abhängig von:2
    • Ätiologie
      • Perikardergüsse bei idiopathischer Perikarditis mit insgesamt guter Prognose
      • bakteriell bedingte und vor allem maligne Ergüsse mit schlechter Prognose
    • Größe
      • große, chronische Ergüsse mit 30–35 % Risiko für die Entwicklung einer Tamponade

Konstriktive Perikarditis

  • Ca. 1 % der Fälle von akuter Perikarditis entwickeln sich zu einer konstriktiven Perikarditis.20
  • Ursachen der konstriktiven Perikarditis2
    • viral (42–49 %)
    • nach Herzchirurgie (11–37 %)
    • nach Bestrahlung (9–31 %)
    • Autoimmunerkrankung (3–7 %)
    • bakteriell (3–6 %) 
    • verschiedene (< 10 %)
  • Eine Perikardektomie ist mit relativ hoher Sterblichkeit verbunden (6–12 %).2
    • Durchführung daher möglichst in Zentren mit entsprechender Expertise
  • Bei Patient*innen mit Konstriktion im Endstadium nur noch geringer Nutzen der Perikardektomie und hohes operatives Risiko2
  •  Prädiktoren einer schlechten Prognose2
    • zurückliegende Bestrahlung (zusätzliche Schädigung des Myokards)
    • Niereninsuffizienz
    • erhöhter pulmonalarterieller Druck
    • reduzierte linksventrikuläre Funktion
    • höheres Alter
    • niedriges Serumnatrium
  • Nachweis perikardialer Kalzifizierung ohne Auswirkung auf die Prognose2

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  • Reibegeräusch:

  • Vorhofflimmern:

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Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. ESC Clinical Practice Guidelines, Stand 2015. www.escardio.org

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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