Respiratorische Alkalose

Zusammenfassung

  • Definition:Eine respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch den Anstieg des pH-Wertes bei primärem Abfall des CO2-Partialdrucks (Hypokapnie).
  • Häufigkeit:Häufigeres Vorkommen von Hyperventilationen bei Panikstörungen.
  • Symptome:Dyspnoe, Parästhesien, Muskelkrämpfe, Schwindel.
  • Befunde:Vertiefte Atmung, Ängstlichkeit, Tetanie („Pfötchenstellung“ der Hände).
  • Diagnostik:pH-Wert ≥ 7,45, pCO2 < 35 mmHg.
  • Therapie:Grunderkrankung behandeln.

Allgemeine Informationen

Definition 

  • Eine respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch den Anstieg des pH-Wertes bei primärem Abfall des CO2-Partialdrucks (Hypokapnie).1
  • Zugrunde liegt eine alveoläre Hyperventilation, deren Ursache häufig eine hypoxiebedingte Hyperventilation oder eine  zentrale Stimulation des Atemzentrums ist.2
  • Konstellation der respiratorischen Alkalose in der Blutgasanalyse: pH-Wert ≥ 7,45, pCO2 < 35 mmHg
    • Respiratorische Störungen sind durch primäre Veränderungen des CO2-Partialdrucks gekennzeichnet, metabolische Störungen durch primäre Veränderungen der Bikarbonatkonzentration.3

Häufigkeit

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie5

Pathophysiologie

  • Akute respiratorische Alkalose
    • Anstieg des pH-Werts infolge Abatmung von CO2 und dadurch geringerer Konzentration an H+-Ionen
    • Akute Hypokapnie verursacht:
      • Abfall der Serumspiegel von Kalium und Phosphat durch intrazelluläre Verschiebung.6-7
      • Abfall des freien Kalziums durch verstärkte Bindung an Albumin aufgrund der pH-Änderung.6
    • Die Symptome einer Hypokapnie (s. u.) werden vor allem durch Vasokonstriktion im ZNS und Hypokalzämie verursacht.5-6
    • zunächst nur geringer Abfall des Bikarbonats durch Verschiebung von H+-Ionen aus dem Intrazellulärraum2
    • nach 2–6 Stunden Beginn der renalen Kompensation durch verminderte Reabsorption von Bikarbonat8 
  • Chronische respiratorische Alkalose
    • Adaptation durch Abfall des Bikarbonats in ca. 6–72 Stunden9
    • Bikarbonatabfall um 4–5 mmol/l pro 10 mmHg pCO2-Abfall10

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • T99 Endokrine/metabolische/Ernährungserkrankungen

ICD-10

  • E87 Sonstige Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie des Säure-Basen-Gleichgewichts
    • E87.3 Alkalose
    • E87.4 Gemischte Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Arterielle Blutgasanalyse11
    • pH ≥ 7,45
    • PCO2 < 35 mmHg

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

Ggf. Diagnostik bei Spezialist*innen/in der Klinik

  • Für die Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes wird eine arterielle Blutgasanalyse (BGA) durchgeführt.11
  • Normwerte der BGA
    • pH: 7,36–7,44
    • Bikarbonat: 22–26 mmol/l
    • pO2: 75–100 mmHg
    • pCO2: 35–45 mmHg
  • BGA bei respiratorischer Alkalose
    • pH-Wert ≥ 7,45
    • pCO2 < 35 mmHg
    • Bikarbonat normal (akut) oder erniedrigt (chronisch)

Therapie

Therapieziele

  • Grunderkrankung behandeln.
  • Den Säure-Basen-Haushalt durch Behandlung der zugrunde liegenden Störung ausgleichen.

Allgemeines zur Therapie

  • Eine direkte Korrektur der Säure-Basen-Störung ist zumeist nicht erforderlich.2
  • Beruhigung, Rückatmung in Plastikbeutel bei Patient*innen mit Hyperventilation durch Angst-/Panikstörung5
    • evtl. ergänzend leichte Sedierung 
  • Bei Höhenkrankheit reduziert Azetazolamid die renale Resorption von Bikarbonat.2

Verlauf, Komplikationen und Prognose

  • Die Prognose ist abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung.
  • Eine respiratorische Alkalose für sich allein ist im Allgemeinen nicht lebensbedrohend.6

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Literatur

  1. Adrogue HJ et al. Management of life-threatening acid-base disorders. (Part 2). N Engl J Med 1998; 338: 107-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Schaefer R, Schaefer L. Störungen des Säure- Basen-Haushalts. Internist 1998; 39: 820–824. doi:10.1007/s001080050250 DOI
  3. Adrogue H, Gennari F, Galla J, et al. Assessing acid–base disorders. Kidney International 2009; 76: 1239–1247. doi:10.1038/ki.2009.359 DOI
  4. Speich R, Büchi S. Hyperventilationssyndrom Adieu. Schweiz Med Forum 2001; 25: 665-670. doi:10.4414/smf.2001.04182 DOI
  5. Witzke O, Heemann U. Diagnose und Therapie von Störungen des Säure-Basen-Haushaltes. Nephrologe 2006; 1: 113–126. doi:10.1007/s11560-006-0016-4 DOI
  6. Byrd R. Respiratory alkalosis. Medscape, updated: Oct 03, 2018. Zugriff 04.04.19. emedicine.medscape.com
  7. Bertke P, Glutz von Blotzheim L, Stucki A, et al. Hypophosphatämie bei akuter respiratorischer Alkalose. Schweiz Med Forum 2015; 15: 709-711. doi:10.4414/smf.2015.02328 DOI
  8. de Torrente A. Alkalose: respiratorisch und metabolisch. Schweiz Med Forum 2004; 4: 727–731. doi:10.4414/smf.2004.05253 DOI
  9. Krapf R, Beeler I, Hertner D, et al. Chronic Respiratory Alkalosis — The Effect of Sustained Hyperventilation on Renal Regulation of Acid–Base Equilibrium. N Engl J Med 1991; 324: 1394-1401. doi:10.1056/NEJM199105163242003 DOI
  10. Berend K, de Vries A, Gans R. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med 2014; 371: 1434-45. doi:10.1056/NEJMra1003327 DOI
  11. Schinko H, Funk G, Meschkat M, et al. Arterielle Blutgasanalyse. Wien Klin Wochenschr Educ 2017; 12: 115-130. doi:10.1007/s11812-017-0085-5 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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