Allgemeine Informationen

Definition

• Anstieg des pH-Wertes aufgrund eines Verlusts/einer Verschiebung von Säuren oder einer Retention/Zufuhr von Bikarbonat.
• Konstellation der metabolischen Alkalose in der Blutgasanalyse: pH-Wert ≥ 7,45, Bikarbonat > 26 mmol/l.
  • Metabolische Störungen sind durch primäre Veränderungen der Bikarbonatkonzentration gekennzeichnet, respiratorische durch primäre Veränderungen des CO2-Partialdrucks.¹

Häufigkeit

• Häufigste Störung des Säure-Basen-Haushalts bei hospitalisierten Patienten²

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

• Schwierige Klassifikation der metabolischen Alkalosen aufgrund häufig multifaktoriellen Geschehens³
• Mögliche Einteilung der Ätiologien^3-4
  • Alkalose mit Chloridverlust
    • Erbrechen, Verluste über Magensonde, Bulimie 
    • Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide)
    • villöse Adenome
    • zystische Fibrose
    • kongenitale Chloridorrhoe
  • Alkalose mit Mineralokortikoidexzess/Hypokaliämie  
  • • primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus
    • Liddle-Syndrom
    • Lakritzabusus
    • primäre Überproduktion von Deoxykortikosteron
    • Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom
  • Hyperkalzämie
    • Hyperkälzämie bei Malignom
    • Milch-Alkali-Syndrom
  • andere Ursachen
    • Bikarbonat-Infusionen
    • Penicilin, Ampicillin, Carbenicillin
    • Hypoalbuminämie

Pathophysiologie

• Gastrointestinaltrakt und Nieren sind die hauptsächlich beteiligten Organsysteme.
• Neben Mechanismen, die eine metabolische Alkalose auslösen, bedarf es zusätzlicher Mechansimen, die die Alkalose aufrechterhalten.²
• Eine metabolische Alkalose wird ausgelöst durch einen der folgenden Mechanismen:²
  • Verlust von H⁺-Ionen
    • z. B. Säureverlust durch Erbrechen oder über Magensonde, für jedes neu gebildete H⁺-Ion wird ein HCO₃^– -Ion in den Extrazelluläraum abgegeben.
  • Verschiebung von H⁺-Ionen in den intrazellulären Raum
    • vor allem bei Hypokaliämie: Die kompensierende Kaliumverschiebung aus dem Intrazellulärraum wird durch Verschiebung von H⁺-Ionen in den Intrazellulärraum elektrisch ausgeglichen.
  • Verabreichung von Bikarbonat
    • Normalerweise sehr hohe Bikarbonatausscheidungskapazität der Niere, reduziert z. B. bei Niereninsuffizienz oder Volumenmangel
  • Kontraktionsalkalose
    • Entstehung einer sog. Kontraktionsalkalose vor allem bei älteren Patienten mit Diuretikatherapie und Exsikkose⁵
• Zur Aufrechterhaltung einer metabolischen Alkalose tragen bei:^2,4
  • Volumenmangel
    • verstärkte Flüssigkeitsabsorption im proximalen Tubuls mit Absorption von Bikarbonat
  • Chloridmangel
    • Führt zu verstärkter Reabsorption sowie zu einer verminderten Ausscheidung von Bikarbonat.
  • Hypokaliämie
    
    • Verschiedene durch Hypokaliämie ausgelöste Mechanismen, u. a. Shift von H⁺-Ionen in den Intrazellulärraum, verstärkte renale H⁺-Sekretion, verminderte Ausscheidung von Bikarbonat

Disponierende Faktoren

• Hospitalisation, intensivmedizinische Behandlung

ICPC-2

• T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere

ICD-10

• E87 Sonstige Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie des Säure-Basen-Gleichgewichts
  • E87.3 Alkalose
  • E87.4 Gemischte Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• pH-Wert ≥ 7,45
• Bikarbonat > 26 mmol/l

Differenzialdiagnosen

• Respiratorische Alkalose
• Gemischte Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts

Anamnese

• Symptome im Rahmen einer Grunderkrankung
• Ansonsten unspezifische Symptome, häufig durch die begleitende Hypokaliämie verursacht:⁵
  • Parästhesien
  • Muskelschwäche
  • Palpitationen.
• Erbrechen? Durchfall?
• Medikamente?
  • Diuretika
  • Bikarbonat
• Nierenerkrankung?
• Familiäre Erkrankungen mit metabolischer Alkalose?

Klinische Untersuchung

• Mögliche klinische Befunde bei schwerer Alkalose:⁶
  • respiratorisch
    • Hypoventilation: Kann zu verlängerten Weaning-Zeiten bei beatmeten Patienten führen.⁷
  • kardial
    • Arrhythmien
  • neurologisch
    • Tetanie
    • Krämpfe
    • Lethargie.

Weiteres diagnostisches Vorgehen

Blutgasanalyse

• Für die Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes wird eine arterielle Blutgasanalyse (BGA) durchgeführt.
• Normwerte der BGA
  • pH: 7,36–7,44
  • Bikarbonat: 22–26 mmol/l
  • pO₂: 75–100 mmHg
  • pCO₂: 35–45 mmHg
• BGA bei metabolischer Alkalose
  • pH-Wert ≥ 7,45
  • Bikarbonat > 26 mmol/l
  • pCO₂ zumeist erhöht
    • Sofern eine rein metabolische Alkalose vorliegt, Erhöhung des pCO₂ durch kompensierende Hypoventilation, bei gleichzeitiger Störung der Respiration muss dies aber nicht der Fall sein (kombinierte metabolische und respiratorische Alkalose).
  • Bei ausgeprägter Hypoventilation kann es zu einem Abfall des pO₂ kommen. 

Serum

• Natrium, Kalium, Chlorid, Kreatinin, Harnstoff, Osmolalität

Urin

• Urinuntersuchung auf Natrium, Kalium, Chlorid und Osmolalität
• Die Untersuchung des Urins ist von differenzialdiagnostischer und differenzialtherapeutischer Bedeutung.
• Bei anhaltendem Erbrechen/Verlust von HCl mit dadurch hervorgerufener Volumenkontraktion und Chloridverlust wird der Urin chloridarm.⁸ 
• Durch Bestimmung der Chloridausscheidung im Urin Abschätzung des Volumenstatus⁵
  • Die Urinchloridkonzentration ist meistens sogar besser geeignet als die Urinnatriumkonzentration zur Erfassung einer Volumenkontraktion.⁸

Therapie

Therapieziele

• Grunderkrankung behandeln.
• Die Alkalose ausgleichen.
• Elektrolytstörungen ausgleichen.

Allgemeines zur Therapie

• Die Ursache und Erhaltungsmechanismen der metabolischen Alkalose müssen behandelt werden.⁸
  • Die ausschließliche Behandlung des initialen Problems (z. B. starkes Erbrechen) reicht u. U. nicht aus, wenn die Erhaltungsmechanismen noch greifen.⁸
• Wichtigste Maßnahmen sind:⁹
• Die Grunderkrankung behandeln.
• Volumen- und Elektrolytverluste ausgleichen.
• Eine ansäuernde Therapie ist selten notwendig und komplikationsträchtig.
• Mithilfe der Urinuntersuchung kann zwischen chloridresponsiven und nicht-chloridresponsiven Alkalosen unterschieden werden.
  • Urin-Chlorid < 20 mmol/l: chloridresponsiv, z. B.:²
    • Erbrechen, Magensonde
    • Diuretika
    • villöse Adenome, kongenitale Chloridorrhoe
    • zystische Fibrose.
  • Urin-Chlorid > 20 mmol/l: nicht chloridresponsiv, z. B.:²
    • Hyperaldosteronismus
    • schwerer Kaliummangel
    • Bartter-Syndrom.

Therapie bei chloridresponsiver metabolischer Alkalose

• NaCl-Infusionen
  • Behandlung von Volumen-und Chloridmangel
• Kaliumsubstitution (KCL) bei zumeist vorliegender Hypokaliämie
• Bei schwerer Alkalose erhöht Azetazolamid die Bikarbonatausscheidung, verstärkt allerdings eine Hypokaliämie.

Therapie bei nicht-chloridresponsiver metabolischer Alkalose

• Aldosteronantagonisten bei Hyperaldosteronismus
• Kaliumsubstitution, evtl. kaliumsparende Diuretika
• Ggf. Behandlung eines Volumenmangels

Verlauf, Komplikationen und Prognose

• Verlauf und Prognose sowie Komplikationen sind vor allem auch von der Grunderkrankung abhängig.
• Erhebliche Mortalität bei Patienten mit schwerer metabolischer Alkalose:⁴
  • Mortalitätsrate 45 % bei pH > 7,55
  • Mortalitätsrate 80 % bei pH > 7,65.